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はてなキーワード: ゲノムとは

2022-05-16

anond:20220516174326

何を言っているのかよくわかんないけど、語学場合習得するのに幾つかの方法があって、

文法書だけを渡してどうにかなるっていうのは読む場合のみに成り立つ方法だしそれが向いている人のみがどうにかなる方法だし、

14歳の時点で学び方が固まってもいないのに無理やりやらせるのは弊害のほうが大きいと思うよ。

第一文法通りに話している原語話者ってあまりいないから、どう自分の考えを伝えられるか、どう聞けるかのほうが生きる上で全然大事

あと、地域によったら全体的に落ちこぼれを作らないように学ばせよう、見捨てないような教育をしようとしているところもあるよ。

姑息な人は中国でも韓国でも居るんだし、それはたまたま地域が悪かっただけじゃないのかな。大人なんだから住むところは自分で選びなよ。

そのあたりの自由は認められている国なんだからゲノム云々とかそのへん頭大丈夫とかしか

実際に語学って、本を読んでさあ終わりじゃなくて、相手がいて人と会話とか生活でやりとりするとなったら

文化的な背景やその言語圏の常識とか教養とかの下地理解していないといけないし。

日本だってそうでしょ、ドラえもんとか聞けば今でもやっているアニメだよね、とか源氏物語は昔の古典だよね、とかそういうのみんな知っているでしょ。

2022-03-25

日本ゲノム解析体制についての一問答

https://b.hatena.ne.jp/entry/s/bunshun.jp/articles/-/52854

[B! COVID-19] 「SARSは8カ月足らずで収束したのに…」ノーベル賞有力候補世界的がん権威が綴った、新型コロナウイルス収束しない“本当の理由” | 文春オンライン

https://b.hatena.ne.jp/entry/4717166473141106114/comment/Knoa

記事タイトルは変えた方がいいと思うけど、最後の「残念ながら日本にはその体制がなく、ウイルスの追跡と新たな変異ウイルス確認外国まかせというお寒い状況のまま」は本当にそう→ https://anond.hatelabo.jp/20210904172323

https://b.hatena.ne.jp/entry/4717166473141106114/comment/butaniku200kg

日本を含めたほとんどの国では全ゲノム調べてるから新たな変異株の出現や流行を検出できる。がんの権威(笑)感染症サーベイランス体制をあまり知らないようだ。 https://www.tmiph.metro.tokyo.lg.jp/lb_virus/sars2ngstree/

https://b.hatena.ne.jp/entry/4717212936119216706/comment/Knoa

めちゃくちゃな杞憂かもしれませんが、全ゲノム解析の「全」の意味を取り違えているのでは・・・日本の解析数や解析率、そして何より、解析にかかる日数を世界と比べたことはありますか?

https://b.hatena.ne.jp/entry/4717219410249321794/comment/butaniku200kg

政党支持率調査は信用ならん。全国民を調べないと真実は分からない」論法自己紹介ノーベル賞受賞の山中教授ですらPCRを増やせば感染症が減らせると当初主張してたし、専門外の分野は誰もがこの程度。

「全」について、わたし杞憂だったようで(butaniku200kgさんが誤解していたわけではなかったようで)安心しました。

政党支持率調査についてのご意見も、まさにわたしもまったく同感です。特に政治家が、調査統計についての知識がないままに世論調査を軽視するような発言をしているのを聞くと、がっかりしますね。

しかしそんなbutaniku200kgさんだからこそ、ぜひ確認してほしいのですが、たとえば現時点で手に入る最新週の国内市中感染(GISAIDのデータ空港検疫を含むのでご注意ください)のゲノム解析データ(https://www.mhlw.go.jp/stf/covid-19/kokunainohasseijoukyou.html#h2_3)は、3月7日-13日の週で449件です。2月28日-3月6日の週までさかのぼっても、1758件。わたしは下記のような問題があると考えています

逆に、どうしてイギリスなど先進国が毎週何万件も解析しているのか、考えてみてください。butaniku200kgさんにとっては、壮大な無駄なのでしょうか…?

それでもなお、許容する誤差やそもそも変異比率を把握することの重要性などの点から、butaniku200kgさんと意見が食い違うことは十分ありえると思いますしかし、わたしや、厚労省も含めてさらなる拡充を訴えている人々が、どういう考えでいるかについては、(賛成せずとも)理解はしていただけるかと思います

2022-03-22

anond:20211222134652

いいですか?

継体天皇なんですよ、初代天皇は。

AD507年に即位した継体天皇こそ初代天皇なんです。

いいですか? 季刊誌「Yaponesian」第3巻ふゆ号がですね!発行されました!

http://www.yaponesian.jp/topic00251.html

素晴らしい!素晴らしいことです!

2020年以降、東アジアにおける古代ゲノム研究が次々に発表され、この地域における集団形成に関する大まかなシナリオが描かれるようになっている。

縄文人ゲノムからは、彼らがアンダマン先住民などと類縁関係を持ち、東アジアに展開した集団から早い時期に分岐したこと示唆されているが、報告によっては異なるルーツ示唆しているものもあり、確実な結果を得ることはできていない。

しかし、縄文人起源を、二重構造モデルが想定する東南アジアとすることは、集団形成プロセス単純化しすぎていることも分かってきた。

一方、渡来系弥生人起源に関しては、最近研究では、稲作農耕民と雑穀農耕民が朝鮮半島流入し、そこで在地の縄文系遺伝子を持つ集団と混合することによってあらた地域集団形成され、その中からまれ渡来系弥生人が三千年前以降に日本列島に到達したというストーリー提唱されている。

現状では稲作の起源である揚子江中流域の古代ゲノムデータがないので検証はできていないが、渡来系弥生人主体を、北東アジアの西遼河を中心とした地域集団と考えており、二重構造モデルと概ね一致している。

また、二重構造モデルが予想する渡来系弥生人寒冷地適応は、EDAR遺伝子大陸北東部での時代的な変化によって説明できる可能性が示されている。

先史時代において、考古学的に渡来人がやって来た可能性が高いと考えられているのは、弥生早期前半、前期末の2時期、そして古墳時代中期です。

ここでは年代が変わらない古墳中期を除く弥生時代について、年代順ではなく渡海の可能性が高い順に説明します。

もっと可能性が高いのは前期末の前4世紀前葉で、中国東北部起源もつ燕の鉄器韓半島の円形粘土土器が出土するようになることをあげられます

弥生最初鉄器炭素量の高い鋳造鉄器で、鋳型に融けた鉄を流し込んで作る斧を代表します。

鋳型構造からみて、韓半島ではなく中国東北部の燕系のものである可能性があります

また、円形粘土土器もやはり中国東北部出自があることが指摘されていますので、韓半島南部だけではなく中国東北部から人がやって来ている可能性を指摘できます


クマネズミハツネズミ有史以前人類ユーラシアの移動に随伴することで現在地球レベルの広範な分布域を手に入れた。

これらのネズミ類の歴史を辿ることは文字に記されていない人類の移動の歴史を知ることでもある。

このことを今から50年前に想起した国立遺伝学研究所の森脇和郎(もりわきかずお)は世界各地から野生ハツネズミ収集し、米川博通氏とともに遺伝子の解析を行った。、北方系亜種のMUSはイラン北部起源地より、1)中国西部砂漠地帯(15000年前)、2)黄土高原(10000年前)、3)中国東北部(7000年前)、4)朝鮮半島(5300年前)、そして、5)日本列島(3000年前)へと順次東方移動したこと示唆された


東アジアから俯瞰する二重構造

本講演では、大陸から稲作を携えてやってきた渡来系弥生人が、1)どこからやってきたのか、2)どのくらいやってきたのか、という問いに対する知見を、最新のゲノム解析の結果を踏まえて一般向けに紹介しました。

渡来系弥生人遺伝構成についてはOsada and Kawai(2021)や機関誌Yaponesian3巻はる号で詳しく解説しているのでご一読いただけたらと思います

Hanihara(1991)では渡来集団が東シベリア中国東北地方およびモンゴル集団形態学的には似ていたと述べられています

これまでのいくつかの東アジア現代古代人のゲノム解析から渡来系集団現在北方東アジア集団に近かったという結果が出ており、この予想と概ね一致します。

本講演ではさらに、考古学言語学証拠考慮に入れ、3500年前ごろに遼東半島近辺に居住していたが紅山文化の中心地からは外れたひとびとが、稲作とともに朝鮮半島を南下してきたのではないかという仮説をあげさせていただきました。

次にふたつ目の疑問、どのくらいやってきたのか、という問題について、Hanihara(1991)で用いられた手法を使い、より新しい歴史人口推定値を用いた結果を発表いたしました。

Hanihara(1991)では、日本列島人口弥生開始期に約7.6万人、古墳時代の終わりに約540万人という推定値が用いられています

埴原先生は、この値をもとに計算された自然人口増加率が年あたり0.43%である、という値がありえないほど高いと考えていたようです。

この前提に基づき、Hanihara(1991)では、どれくらいの渡来人が来ればおよそ1:9である縄文弥生遺伝成分を説明できるかというシミュレーションを行っています

驚くべきことは、埴原先生が当時の形態データから推定した1:9の混合率という推定値が、現在の全ゲノムを用いた推定値とほとんど変わらないことです。

渡来人推定方法比較的単純でありますがエレガントなものとなっています

年あたりの大陸から移入数を一定仮定したモデルでは、毎年約1500人、およそ1000年の間に約150万人が渡来し、自然人口増加率が0.2%であれば日本列島における人口増加量の説明がつくという結論に達しています

これがいわゆる100万人渡来説の論拠となっています

本講演では、Hanihara(1991)の方法に基づき、歴博による新しい年代観やより新しい人口推定値を用いてその評価を行いました。

たとえば、弥生の開始期を更に600年古くすると、1500年の間に人口が59倍に増加したことになります

その場合、年あたりの移入数の推定値は約1000人と減りますが、1500年の間には約146万人と、埴原先生による推定値とほとんど一緒になります

ただし、自然人口増加率は年あたり0.12%となり、かなり現実的な値に近づきます




これはですね、もう!天孫族渡来人であり、渡来人朝鮮半島からやってきたということは揺るがしがたい事実でしょう!

anond:20211121124146

論文紹介2

神澤秀明(A02班研究分担者 国立科学博物館人類研究部)

トランスユーラシア語族は農耕とともに拡散した

論文タイトル:Triangulation supports agricultural spread of the Transeurasian languages

掲載誌Nature (2021年, 599巻, 616-621頁)

著者:Robbeets M., Bouckaert R., Conte M., Savelyev A., Li T., An D., Shinoda K., Cui Y., Kawashima T., Kim G., Uchiyama J., Dolińska J., Oskolskaya S., Yamano K, Seguchi N., Tomita H., Takamiya H., KanzawaKiriyama H., Oota H., Ishida H., Kimura R., Sato T., Kim J., Deng B., Bjørn R., Rhee S., Ahn K.-D., Gruntov I., Mazo O., Bentley J., Fernandes R., Roberts P., Bausch I., Gilaizeau L., Yoneda M., Kugai M., Bianco R., Zhang F., Himmel M., Hudson M., Ning C.

要約

ユーラシア集団において、日琉語族朝鮮語族、ツングース語族モンゴル語族、およびチュルク語族などのトランスユーラシア語族起源と初期の拡散については、もっと議論されている問題ひとつです。

重要問題は、言語拡散農業拡大、人口移動関係です。Robbeetsらは、遺伝学、考古学言語学の広範なデータセットから統一的な視点で解析することにより、この問題に取り組みました。

それにより、トランスユーラシア語族共通祖先最初拡散は、初期新石器時代以降に東北アジアを横断した最初の農耕集団に遡ることができ、それらは青銅器時代以降の広範な文化交流によって覆い隠されてきたことが示されました。

これら3つの分野が大きな進展し、その証拠の組み合わせることによって、トランスユーラシア語族の初期の拡散が農耕によって推進されたことが明らかになりました。

研究概要

最近古代DNA研究ブレークスルーによって、ユーラシアにおけるヒトと言語文化拡散の関連が見直されていますが、依然として西ユーラシアと比べて東ユーラシアのついての理解は乏しいのが現状です。

研究で着目する内モンゴル黄河遼河アムール川流域、ロシア極東朝鮮半島、そして日本列島を含む北東アジアについても、遺伝学に重点を置いたものや、既存データセットのレビュー限定したものなどのいくつかの例外を除いて、北東アジア対象とした学際的なアプローチほとんどありません。

トランスユーラシア語族(「アルタイ語族」として知られる)の言語的関連性は、有史以前言語において最も論争が多い問題の一つです。

トランスユーラシア語族とは、ヨーロッパ北アジアに広がる地理的に隣接した言語の大きなグループを指し、5つの言語族(日琉語族朝鮮語族、ツングース語族モンゴル語族、チュルク語族)を含んでいます

この5つのグループ単一共通祖先から派生たか問題となるのですが、長年に渡って、言語継承されたのか、それとも借用によるものなのかが議論されてきました。

最近では、これらの言語間の共通性の多くは確かに借用によるものだとしても、トランスユーラシア語族は信頼できる確かな系統グループだとする証拠も示されています

この系統グループを受け入れた場合、これらの時間的深度や場所文化アイデンティティ拡散ルートなどの新たな疑問が生じます

そこで彼女らは、トランスユーラシア語族の初期の拡散紀元前4000年紀に東部ステップで始まった遊牧民拡散だとする従来の「牧畜民仮説」に対して、これらの拡散が「農耕/言語拡散仮説」の範囲である「農耕仮説」を提唱することで、課題解決を試みました。

これらの課題言語学の枠を超えているので、考古学遺伝学を統合した「トライアングレーション」と呼ばれるアプローチで取り組んでいます

言語からは、98のトランスユーラシア語族について、方言歴史的変化を含んだ254の基礎語彙を示すデータセットを用いて、ベイズ法による系統解析を行っています。原トランスユーラシア語族は9181 BP(5595–12793BP, 95%信頼区間)、原アルタイ語は6811 BP(4404-10166 BP)、モンゴルツングース語は4491 BP(2599-6373 BP)、日本韓国語は5458 BP(3335-8024 BP)を示しました。

また、トランスユーラシア語族空間的な拡大をモデル化した結果、これまでのホームランドとされていたアルタイ黄河内モンゴルの大興安嶺山脈アムール盆地などではなく、初期新石器時代の西遼河流域がトランスユーラシア語族起源であることを支持する結果を得ています

さらに、再構築した農耕牧畜の原語を用いた定性分析によって、たとえば新石器時代に分離した共通祖語では耕作や雑穀に関する語彙を継承するなど、特定地域・時期の祖先原語集団文化的項目が特定されました。

一方で、コメ・麦の栽培、牛・馬などの家畜などは青銅器時代の人々の言語交流による借用とされました。

よって、言語から牧畜民仮説ではなく、農耕仮説を支持しています

考古学からは、255の遺跡文化類似性によってクラスタリングしたベイズ解析の結果を示しています

北東アジア新石器時代植物栽培はいくつかの中心地から拡大しており、そのうち9000年前に西遼河流域で始まったキビがトランスユーラシア語族にとって重要となります

解析の結果、新石器時代の西遼流域に文化クラスターがあり、そこから雑穀栽培に関連した2つの分岐韓国のチュルムン分岐アムール、沿海、遼東にわたる新石器時代分岐)があることがわかりました。

このことは、雑穀農耕が 5500 BPには韓国に、5000 BPにはアムール川を経由して沿海州に伝播したことを示すこれまでの知見を裏付けています

さらに、西遼河地域青銅器時代遺跡は、韓国の無文遺跡日本弥生遺跡クラスター形成しており、4000年前の遼東-山東地域農業パッケージが、米や小麦で補完されていたことを反映しています

これらの作物は、初期青銅器時代(3300~2800 BP)には朝鮮半島に、3000 BP以降には日本に伝わりました。

遺伝学では、アムール韓国日本九州琉球列島23体の古代ゲノムを取得し、先行研究古代東アジア人および現代ユーラシア大陸集団ゲノムデータ統合して解析しています

西遼河地域では初期新石器時代ゲノムは欠くものの、西遼新石器時代雑穀農民アムール遺伝要素をかなり含んでおり、時代とともに徐々に黄河流域のゲノムに移行しています

解析の結果から、このアムール遺伝要素は、バイカル、アムール沿海州、南東ステップ、西遼河を覆う新石器時代以前(あるいは後期旧石器時代)の狩猟採集民の本来遺伝プロファイルであり、それがこの地域の初期農民に引き継がれていると考えられます

アムール遺伝要素は日本語や韓国語話者にまで遡ることができることからトランスユーラシア諸語の話者共通する本来遺伝的要素と考えられます

韓国古代ゲノム解析では、朝鮮半島南岸新石器時代人で縄文遺伝要素がみられました。

一方で、同じく南岸新石器時代のAndoでは縄文遺伝要素は見られませんでした。

このことは新石器時代朝鮮半島南部では縄文人の祖先が不均一に存在したことを示しています

時代が下って、青銅器時代韓国西岸部の瑞山市にあるTaejungniには、縄文遺伝要素は見られませんでした。

また、現代韓国人への縄文人的遺伝要素の寄与限定であることから新石器時代から現代にかけて減少していることが見て取れます

Taejungniに縄文遺伝要素が見られないことは、縄文遺伝要素を持たない初期の集団が稲作を伴って朝鮮半島に移動し、縄文遺伝要素を持つ新石器時代集団に取って代わったことを示唆しています

ただし、サンプルサイズ対象範囲が限られていることから、この仮説の検証にはもう少し多くの人骨のゲノム解析が必要です。

私の意見を述べるならば、私たち分析した韓国南部大邱市の南東部にある三国時代の完山洞古墳群の出土人骨のDNAも、現代韓国人と同程度に縄文遺伝要素を受け継いでいることから、完全に入れ替わったとする考えには賛同しかます

以上よりRobbeetsらは、朝鮮半島への農耕の伝播は、新石器時代雑穀栽培の導入は紅山文化青銅器時代の稲作の導入は夏家店上層文化というように、アムール川流域と黄河流域からの異なる遺伝子流動の波と関連づけることができると述べています

以上の言語学的、考古学的、遺伝学的証拠から、これらの分野の間に明確なつながりがあることがわかります

これらの統合により、トランスユーラシア語族起源は、新石器時代東北アジアにおける雑穀栽培の開始と初期のアムール祖先集団にまでさかのぼることが示されました。

これらの言語の伝播には、農耕や遺伝子の拡散と同様に、大きく分けて2つの段階を含みます

第一段階は、トランスユーラシア語族における主要な分裂に対応し、新石器時代前期から中期にかけて、アムール遺伝要素を持つ雑穀農耕集団が西遼河から隣接する地域拡散した時期に該当します。

第二段階は、5つの言語族間の言語接触対応し、後期新石器から青銅器鉄器時代にかけて、アムール遺伝要素を持つ雑穀農耕集団黄河や西ユーラシア縄文人と混血したときに、稲作や牧畜などを農耕パッケージに加えました。

研究では、東北アジアにおける雑穀栽培の二つの中心地が、黄河流域のシナ・チベット語族と西遼河流域のトランスユーラシア語族起源と関連していると示唆しています

朝鮮半島に関しては、紀元前6000年頃に黄河流域および西遼河地域の各農耕集団沿海州に拡大して混血し、それが朝鮮半島に持ち込まれたと考えられます

その後、3300 BP遼東山東地域の農耕集団朝鮮半島移住して米や麦をもたらしました。

この農業パッケージが3000年前に九州に伝わり、本格的な農耕への移行と縄文系と渡来系の混血、および日琉語族への言語的転換が起きました。

2022-02-16

anond:20220216184151

いいですか!日琉語族弥生時代朝鮮半島から伝来したのはもはや定説なんですよ!

私は!私はですね!すき!すき!すきえんてぃあ!では!ありません!

あの人の動画面白いと思いますけどね!

でも!でも!一番参考にしてるのは! http://www.yaponesian.jp/ ヤポネシアゲノムプロジェクトですね!

2022-02-14

anond:20220214181219

いいですか!日琉語族弥生時代朝鮮半島から伝来したのはもはや定説なんですよ!

そして!「トランスユーラシア語族」という主張自体には疑義があるのも事実なんですね!


そして!なんと!なんと!なんと!岩波書店が発行する「科学」でこれに関連する記事が載ります!!!

ヤポネシアゲノムプロジェクト研究者たちが寄稿しています!!!

https://www.iwanami.co.jp/kagaku/KaMo202202.html

縄文遺伝子×考古学:新たな展開と謎

土器DNA――伊勢湾沿岸地域における水田稲作民と採集狩猟民……藤尾慎一郎

弥生人とは誰なのか――古代ゲノム解析で判明した遺伝的な多様性……篠田謙一

朝鮮半島にも残る「縄文遺伝子」――古代ゲノム研究からみた朝鮮半島古代人……神澤秀明

縄文墓制研究現在――注目すべき新資料の紹介と人類学とのコラボレーションについて……山田康弘

埴原和郎の二重構造モデル論文発表から30年……斎藤成也



これは!

これは!これは!

これは!これは!これは!

もう買うしかないのではないでしょうかねえ!!!

2022-01-28

anond:20220122010439

ダッサ。

確率計算できないなら遺伝の話しない方がいいよ、ゲノム科学者君。

anond:20220128110255

相手、薬中で。理由を聞いたら自分と全く同じ感覚を共有できる理解者がいないから苦しくてやったっていうんだわ。

でも、全く同じような人間なんて存在しないじゃん。別ゲノムなんだから。それについて苦しいって理解できないんだよ。お前ならわかるのか?

anond:20220128005957

私は、元々々々々々増田、元々々々々増田、元々々々増田、元々々増田、元々増田元増田、どれでもありません。

  

誰一人としてソースを読んでないようなのが気になる。 

  

増田C(口が悪い)の*2で「オランダでは背の高い人たちが背の低い人たちより多くの子供を残した結果として全体の平均身長が150年で20cm高くなった」ことが科学的な調査で示されている。オランダ人はまだ絶滅していないし、他の集団と比べて突出した健康被害があるという話も聞かない。

  

から増田D(”私は集団遺伝学系の論文も書いたことがある程度の人間”)の

という意見個人の感想)は書く前から間違っているし、そのことは明示されている。

集団遺伝学者(をほのめかす)”増田Dが反対意見を言う前に明示してある参照文献を読んでないのがおかしいし、集団遺伝学者がこの話を知らないということがすでにちょっとヘンだ。

  

増田Dがやったのは

これだけ。

  

ようするに

科学的な議論になっていない、というか増田Dが正しいと考えうる客観的根拠がどこにもない増田B(”ゲノム科学者”)の言ったことを「肩書」だけ変えて繰り返しただけだ。今回は間違いを指摘される可能性のある「自分説明すること」さえ放棄している。 

  

元増田(このコメントの一個上)を含む多くの人が言っている「増田C(口が悪い)は『自分優生学に賛成か反対か表明』してない」というのは科学議論には関係ない、というか表明しちゃいけないこと。読む者にバイアスを与えるし「倫理的に賛成できる方が科学的に正しい」と判断する者が出てくる。「(裏付けのない)権威肩書自称」もこれ。中身を読むより先に「この人が言っていることは正しい」ことになっちゃう。肩書裏付け(自著論文引用第三者肩書通りの人物存在確認できること)があれば信頼性を高めるが「自称だけ」では読む者にバイアスを与えるだけだ。増田Dは「私は集団遺伝学系の論文も書いたことがある程度の人間」と言っているだけなのに元増田(このコメントの一個上)も「実力派」という評価をしている。(「書いた」と言っているのにその論文を参照(サイテーション)していない・「査読誌に掲載された」とは言ってない・「集団遺伝”系”論文も書いたことが”ある程度”」と、明言を避け印象の話しかしていないにも拘らずだ。その論文の内容さえ分からない)

  

増田Dは科学議論必要なこと(実例データ調査結果の明示)はほぼ何もしてないし、やっても意味のないこと(客観的根拠なしの「私は思います」)やらない方がいいこと(裏付けのない権威自称はいくつかやっている。科学議論にはならないが「はてなでやらなければいけないこと」は要領よくカバーしてるので結局、「はてな内での評価」が目的だったということだろう。

anond:20220126232441

ここまでの流れを自分なりに整理したくなったのでまとめてみた

登場人物

増田A...…どうして優生学タブーとされるのか知りたい増田。すべての始まり

増田B...…集団遺伝学の視点から優生学意味がないことを諭す増田。この議論の流れを作る。

増田C...…増田Bの議論科学的に怪しい点を多数発見し指摘。人の手の介入により人間遺伝的に強い生物になれるという立場ちょっと口が悪い。

増田D...…かつて集団遺伝学の論文投稿経験もある実力派。増田Cの反論に対して、より現実的立場から意見を述べる。

おおまかな流れ

ミュージシャンの「国がスーパースター遺伝子を管理して、スーパースター同士で子供を作らせればより強いスターができるじゃない!」という発言炎上したことに対し、増田Aが違和感を抱く。

個人レベルでは優秀な遺伝子でパートナーを選別するのはみんな当たり前にやっているのにどうして?」

これをはてな匿名ダイアリー投稿したところ、「なにをいまさら……」みたいな感じで軽く盛り上がってしまう。余談だが、ここで増田Aが「優生学」と「優生思想」という言葉を混ぜて使ってしまたことで議論が少しややこしくなった気がする。

反応の多くは倫理的批判だったが、その中で目を引くトラックバック投稿したのが増田B。ゲノム科学者と名乗るBは、集団遺伝学的な以下の点から優生学は突出した人類を生み出すことは不可能と述べる。(私はここでちょっと納得しちゃいました)


拍手喝采増田Aも「こういうのが読みたかった!」と追記し、物語は終わりを迎える……。ように思われたが、よくよく調べると増田Bの言っていることは科学的に怪しいということがわかってくる。

その代表増田Cの投稿だ。CはBの投稿を精査し、一文一文について真偽を確かめていった。

Cが「間違い探し?」と言っているように、指摘の多くはBの自論を補強するための根拠に誤りがある、というものなので割愛するが、最も大きな意見の違いは以下のBの意見が完全に誤りだと述べている点だろう。

突出した形質をもつ人同士の子供でも形質は平均寄りになっちゃうよ

動植物育種代表されるように、遺伝的に有利な集団を作り出すことは人間でも可能というのが増田Cの意見である

そこで現れたのが増田Dである。当初は増田Cと同様、増田Bには反対する立場だったが、トラバを眺めてるうちに「意外と合ってるんじゃね?」となってCの議論に意を唱える結果となったらしい。

個人的な感想だが、増田Dはより「ヒト」という種全体での形質について着眼しているように感じた。

増田Cの意見としては、「背の高い人同士で子供を作らせて、背の低い人は子供を作らせないようにすれば種全体として平均身長が上がる」って話だと思うんだが、増田Dの意見自分は以下のように解釈している。(間違ってたらゴメンナサイ)


Cの意見はBの意見否定する材料としては十分だが、以下の理由から優生学的に人類を選別するメリットはあまりないというのがDの意見かなと思う。

淘汰圧に上限を設定するというのが増田Dの意見の大きな根拠かと思いました。集団遺伝学は難しいですね。

感想

Aさんの「ほんとに優生学って悪なの?」という疑問に集団遺伝学的な面からメスを入れるという議論が見られて面白かったです。この流れを作ったBさんに感謝ですね。

増田Cさんはかなり議論を具体化してくれたんのですが、立場いまいちからなかったのがモヤモヤポイントでした。増田Bさんの誤りにイライラして投稿したのは伝わってきたのですが条件設定が非現実的で、ちょっと極端な思考実験的にも感じました。あと思想として優生学的な手法を是とするか否とするが気になったところです。(もう少し優しい感じのサイエンスコミュニケーションを見たいかもね……)

Cさんの意見がその他の条件を一切排除した場合考察に対し、増田Dさんは現実的な条件設定のもと選択圧を適用したという仮定について考察されてよみやすかったです。

しかにこういう議論になると極端な設定を考えてしまますが、絶滅しても淘汰圧かけるぞ!とはなりませんもんね。勉強になりました。

結局のところ優生学がなぜ悪か、という一番知りたかったテーマにはたどり着けていないのですがいろんな人が取り上げてた本を読み漁ってみます

Aさん、Bさん、Cさん、Dさん、その他のみなさん、ありがとうございました

2022-01-27

例のゲノム研究者以下の増田、全部同じ人物ブクマ稼ぎのために書いたんじゃないか

2022-01-26

anond:20220125193305

ごめん!!!やっぱ元元増田そんなに間違ってなかったかも。元増田とも元々増田とも違う増田です。元元増田を勢いでブコメDISってしまった。ほんとすまん!!!

以下はわたし見解です。(私は集団遺伝学系の論文も書いたことがある程度の人間ですが、書いたのは昔の話なので、もし間違ってること書いてたらごめんなさい)

(1) 潜性遺伝子について

元増田のこの部分:

遺伝病の断種は、遺伝病の根絶について特に有効ではないと考えられています。まず、潜性遺伝病の場合どうでしょうか。これは、両方の染色体に、多くは遺伝機能欠失型の遺伝変異があると起こります。親は、片方しか持っていなければ健康なのですね。すると、両方の遺伝変異を持つ遺伝患者を断種させたところで、片方だけを持つ親が世の中にたくさんいるわけです。どれくらいの数いるか?実はね・・・地球上の全人類で、これを持ってない人はいないと考えられています。今、個人の全ゲノム塩基配列決定とか普通にできてますからね。観察的にそうです。さてそれでも、両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくでしょうか?実はね・・・そうならないと考えられますハーディワインベルク法則って言うんですけどね。

元増田ではこうDISられていたけど:

まり両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくんだよ。ハーディワインベルクによれば。

この部分は、元増田ブクマでurashimasanさんが指摘されているとおり:

いやいやいや、この増田も誤解している。HWから導かれるように、個体数が多くなると淘汰圧が最大でも劣勢変異はほぼ無くならないし、人類の現状はそれ。現実的世代数に渉って劣勢ホモを除去し続けてもほぼ無意味

という側面もあり、少しは減ってはいくんだけど、断種政策が"有効(*)"と言えるほど減るかというと全くそうではないだろう、という意味では元元増田の方が正しいかもと思いました。(いきなりハーディワインベルク則が衒学チックに出てくるから面食らいましたが、urashimasanさんのコメントで私は納得しました【追記4 ここの書きぶりは少し雑だったかもしれません。ハーディワインベルグのものというかホモ接合頻度が自乗のため小さいことが重要で、除去するには長期の世代時間必要ということが重要かなと思いました】/でもこの説明でここでハーディワインベルグをこういう形で出す人は少ないとは思う)[(*)ここではひとまず、(仮に倫理面をほぼほぼスルーした上で)人類に対して達成可能淘汰圧範囲内で、社会実質的な影響を与えるほどの効果が得られる="有効"と定義します]

(2) 顕性遺伝子について

この件については、「率」のオーダーの議論としては、元増田が言うことの方が私としては納得感がありました。(とはいえ私の意見としては、多かれ少なかれみんなある程度はマイルド有害顕性遺伝子もってたりするだろうので、もしそういうマイルド有害顕性遺伝子(を持つ少し調子悪いだけの人々)を全部"断種"していこうみたいになるのは全く"有効"ではない(キリがない)ようにも思うし、一方で、強い有害性を持つ顕性遺伝子はそもそも集団内で拡がりにくい(からわざわざ断種によって拡大を防ぐ意味が乏しい)ので、その意味では顕性有害遺伝子への断種政策もやっぱり全く"有効"でないのでは、とも思う次第です)

(3) 平均への回帰について

これはどちらかというと(少なくとも「平均への回帰」という概念自体については)元増田の方が誤解していて、元元増田の方が正しいように思いましたが、元元増田の「正規分布」を持ち出す説明にも確かにちょっとピンと来ないところがありました。

私としては、cartman0さんの元増田ブコメでの以下の指摘が一番適切と感じました:

この増田も平均への回帰勘違いしてない?遺伝関係なくランダム要素で親の身長が高い低いケースが根本で、次の子はそのランダム要素がならされて全体集団の平均へ回帰する。そのケースを考えると優生学効果はない

追記1:補足すると、現象としての「平均への回帰」の原因としては、(1)ランダム要因(形質のランダムな上振れ/下振れ)に起因するものと、(2)極端な同類交配等が生じていない限り、極端な形質を持つ個体の配偶相手は(極端な個体よりも確率的に)平均的であることによるものであると私は理解している。どちらも、極端な形質が進化しにくい/させにくいことの理由となる。尚、もしかしたら「平均への回帰概念理解はいくつかの幅があり、異なる概念理解の仕方がありうるかもしれません。】

追記2:優生学同類交配前提でしょ、というのはその通り。ただし、ある個体もつ"極端に良い形質"が希釈化(平均化)されないような、「"良さの方向"がバッチリ合う配偶相手」を選ぶのは現実には簡単ではない、という話でもあります。名馬✕名馬が必ずしも名馬を生むわけではない、みたいな話の説明の一つとして捉えていただければと】

追記3:もちろん外部との交配が自由に行われていない隔離集団に対して強い淘汰圧継続的にかけつづければ平均値自体も変化します。「平均値への回帰」はなかなか思ったとおりに育種できない要因としてはこういうものがありますよ、という話です】

(4) 多遺伝子型について

ここは元元増田が出した事例とレトリック議論ちょっと胡乱なところがあって、元増田ツッコミたくなる気持ち理解できるところです。まあでも多遺伝子型の形質に淘汰かけたときどうなるかはよう分からん、という元元増田のメインの主張はまあそうかなと思いました。

その一方で元増田

優生思想ダメなのは科学的に間違ってるから」でも「有効じゃないから」でもないんだよ。優生論の生物学遺伝学的手法有効なのは動植物繁殖で既に実証されてるから元増田優生学とは何かをそもそも理解していないのは確かだが、おまえの言ってることもほぼすべて間違ってる。

の部分については、「優生論の生物学遺伝学的手法有効なのは動植物繁殖で既に実証されてる」と言っても、動植物育種レベル苛烈淘汰圧を多くの世代にわたってかけても理想どおりの形質を得るのは簡単でないのに、数世代にわたっての「育種レベル淘汰圧」なんてかけられるわけのない人類に対して「優生論の生物学遺伝学的手法が"有効"か」と言われたら、私は全く有効でないと思います。【追記5 後から思ったので追加しておきますが、単純な話として、そもそも人類世代時間が長すぎて育種対象として向いてないというのも"有効性"を考える上ではかなり大きいかなと思いました。たとえば象(繁殖最盛期35-50齢)を育種しようと思っても人間寿命では短すぎて実際問題として難しいのと同じ話で】

ともかく、言いたいのは、元元増田を勢いでブコメDISってしまったのは本当にすいませんでした、ということです。反省します!(あとブコメ内にキラリと光る本物の識者の皆様に感謝です)

.

anond:20220125193305

いや、あらゆる生物学徒は社会的地位根拠として断種を求める優生「学」を学問的に根拠あるものとして扱うことには絶対反対だよね。

そこ書いとかないと科学マウンティングしかない。

あと他のツリー-でたぶん元増田らしきやつが「突然変異…?なにそれ?」みたいなこといってる(正確には言葉が出てきた途端逆ギレして逃げてる)んだよなぁ

おまえの書いてること、たぶん元増田レベルの人には全くわからんとおもうから、この場で正しいのはゲノム学徒さんだろな、でもそれでもギリだけど

2022-01-25

anond:20220122010439

もうなんか間違ったこしか書いてなくて増田が何でこんなもの書こうと思ったのかちょっと意味が分からないんだけど

一応気になったところだけ訂正・説明を入れておく。(ほぼ全文にわたっているが…)

途中で「なんでこんな中間テストの採点みたいなことやってんの…」みたいな気分になったけど

万が一これを読んで本気にしている人がいるといけないので義務感で最後まで書きました。

まりの衝撃に最初からテンション高いですけどね。もう疲れたからこのまま上げます

なんなんやいったい...

      

遺伝病の断種は、遺伝病の根絶について特に有効ではないと考えられています。まず、潜性遺伝病の場合どうでしょうか。これは、両方の染色体に、多くは遺伝機能欠失型の遺伝変異があると起こります。親は、片方しか持っていなければ健康なのですね。すると、両方の遺伝変異を持つ遺伝患者を断種させたところで、片方だけを持つ親が世の中にたくさんいるわけです。どれくらいの数いるか?実はね・・・地球上の全人類で、これを持ってない人はいないと考えられています。今、個人の全ゲノム塩基配列決定とか普通にできてますからね。観察的にそうです。さてそれでも、両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくでしょうか?実はね・・・そうならないと考えられますハーディワインベルク法則って言うんですけどね。

  

まず、

ハーディワインベルク法則って言うんですけどね。」じゃねーよ。

選択があるのに対立遺伝子(A、a)や表現型(AAAaaaの組み合わせ)の頻度が変化しなければハーディワインベルク法則じゃないだろ。 

潜性のホモ接合aa(つまり発病してる人)を継続的人口から取り除いていけば人口中の対立遺伝子Aに対する対立遺伝子aの頻度は低くなるにきまってるだろ。

対立遺伝子aの頻度が低くなるんだからAAAaの組み合わせに対するaaの組み合わせの頻度(発病する人の割合)は低くなっていくにきまってる。

まり両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくんだよ。ハーディワインベルクによれば。

学部レベル以下の知識がないぞ自称ゲノム科学者。というか論理的思考が出来てないだろう。どうやって大学はいったんだ?

頑張れ。もっと頑張れ。

      

さてそれでは、顕性遺伝病の場合どうでしょうか。これは、染色体の片方にでも遺伝変異があれば発症するもので、つまり遺伝病を発症している人を断種させれば理論的に根絶できます、が、実はね・・・ヒトゲノムには突然変異が起こるのです。もちろんこれが進化原動力なわけですが、これにより、顕性遺伝病も発生します。つまり、両親が健康で、遺伝変異を片方持つわけではない場合でも、子に突然変異が発生して顕性遺伝病は起きるのです。デノボ突然変異って言います

  

「実はね・・・」じゃねーよ。今どき突然変異が起こることを知らねー人間存在するのか? 進次郎か。プラスチックの原料か。

そもそも突然変異の発生率がとても低くて、ひとつ遺伝子につき平均で一世代で一万分の一から百万分の一(*1)。しかアミノ酸のコドンには冗長性があるからベースペアが一ヶ所変異してもアミノ酸は変わらないことの方が多いし、アミノ酸ひとつ変っても即タンパク質の働きに影響が出るわけではないか機能不全が新たに発生する率は実際にはひとつふたつ低いオーダー(十万分の一から一億分の一)。

から新しい変異による発病はほぼ無視できるんだけど、実際の変異率がいくつにしろ発生率より速いレートで変異を取り除いていけば全人口中の有病者の割合が下がっていくのは当たり前のことだし、変異を取り除かない場合の有病者割合の増加率は継続して取り除いた場合に比べれば絶対高くなる。当たり前の話だ。

そもそも(十万分の一から一億分の一の確率で)「子に突然変異が発生して顕性遺伝病は起きる」ことと「顕性遺伝疾患を持つ親の子供は100% 50%-100%の確率で(素で間違えた。恥ずかしい)おなじ遺伝性疾患を持つ」ことは別の話だ。子に突然変異が発生して顕性遺伝病が起きたら当然「その子が」生殖することを許さず新たな有病者の発生とそれによる社会負担の増加を防止しようというのが優生思想だし、それは可能なんだよ。

優生学は「特定個人病気を持つかどうか」の話じゃあない。優生学集団遺伝の話(集団中の有病者の割合・それがどう変化するか)なんだよ。この違いが分かってない生科学者なんて存在するのか?

  

まり断種政策遺伝病の抑制有効ではないと考えられます

  

有効だよ。上に書いた通り。「抑制」は「根絶」じゃないしそもそも根絶は目指してないから。

問題は「個人遺伝病が起こるか起こらないか」じゃないんだよ。問題は「全人口の中の有病者の割合をどう抑えるか」だよ。

しろどういう理屈有効じゃねえんだよ。

  

さて、ここまで読んでくれば読者は気づいたでしょうが運動能力、見た目の美醜、学歴、といったものは、これは単一遺伝子型ではありません。もし、学歴を問わない父親と、東大卒母親からまれた子の1/2が東大卒になると言うなら、これは単一遺伝子型の顕性遺伝と言うことになりますが、そんなわけはありません、経験的に。誰も行かないこともあるし、佐藤ママみたいに4人全部行くこともあるでしょう。単一遺伝子型なら、こういうばらつきは起きません。ばらつきが起きるが、一定遺伝性はあるように見える形質、これは多遺伝子型です。

  

ちょっと待て。

単一遺伝子型なら、こういうばらつきは起きません。」じゃねーよ。

たとえ「東大卒業する」が顕性単一遺伝子だとしても子供がその顕性遺伝子をもつかどうかは確率問題で、必ず「生まれた子の1/2が東大卒になる」わけじゃねーだろ。ひとりひとりの子供が「東大卒業する顕性単一遺伝子」を持つ確率が1/2なら「子供4人中誰も東大卒業しない」も「4人全員が東大卒業する」も6.25%の確率で(ばらつきが)起こるだろ。

染色体ひとつ遺伝子じゃないけどXとYはクロスオーバーしないから単体として遺伝するだろ? 男が生まれ確率子供がYを持つ確率)は常に1/2だな? それでも全ての家庭で常に「生まれた子の1/2は男」になるか?経験的に。誰も男じゃないこともあるし、佐藤ママ(誰やそれ)みたいに4人全部男のこともあるでしょう? 遺伝というのは確率から顕性だろうと単一だろうとばらつきは起こるんだよ。

ゲノム科学者かどうか以前に、おまえ大丈夫か?

  

この多遺伝子型の形質には、単一ではないとするならどれくらいの数の遺伝変異が関与するでしょうか。これはここ10年くらいで確定してきた最新のところではあるのですが、どうも最低数千あるようです。それぞれの形質に、それぞれ数千です。こんなにたくさん因子があるとどうなるかというと、中心極限定理により正規分布します。多遺伝子型の形質は、正規分布するのです。すると何が起こるでしょう?

   

平均への回帰です。

  

「平均への回帰です。」じゃねーよ(笑)溜めをつくって関係ねーことを言うな。渾身のボケか。(ちょっとウケた)

無数の試行の平均が母集団平均値回帰するのは母集団が(またはサンプルが)「正規分布から」じゃねーよ。大きい値も小さい値もランダム抽出するからだよ。

親と子の身長に相関があり、長身の親(正規分布の一方の端)だけ取り出したら(つまりランダムではない。これが優生理論)、その子供の平均身長は「長身の親の平均値」に近づくにきまってるだろ。「長身も低身長も含めた母集団平均値」に回帰するわけがない。

おまえ本当に大丈夫か? なんかわざと間違ったこと言おうとしてる? ツッコミ待ちか?(たぶんそうなんだろうなぁ...)

    

いみじくも優生学創始者ゴールトンが明らかにしたのが、親の身長とその子身長比較すると、極端に身長の高い親の子は、どちらかというと平均側、普通っぽい身長の方にシフトする、と言う現象です。それで回帰というわけですね。平均に戻る、ってことです。

  

ゴルトンの観察が平均に回帰した(ように見えた)のは実験の条件が一定じゃなくて子供サイズが親のサイズよりも環境から受ける影響の方が大きかった(つまり親のサイズという変数に対して無作為抽出になっていた)からだろ。だいたいゴルトン自身が気付いて生物学根拠のない統計上のアーチファクトだって言ったものを掘り出して差し上げるな。晒し上げか。

  

どういうことでしょうか。メジャーリーグMVP大谷翔平の子は、みんなメジャーリーグとかよりもずっと普通っぽい才能になるだろう、ってことです。ええ、皆さん、知ってますよね。長嶋茂雄の子もそうだった。野村克也の子もそうだった。あれが理論通りなんです。教育環境がいいから、それでも普通よりはいい方に行くわけですけど、親と同じような超絶スーパーエリートにはならなくて、それは統計学的に予想通りでして、確率統計の基礎の基礎、正規分布性質により説明できます。大体さ、大谷翔平の親はどうなのよ。メジャーリーガーだったわけじゃないわけですね。

  

大谷翔平長嶋茂雄野村克也が周りより一歩も二歩も抜きんでてたのは遺伝形質(身体特性)に加えて本人が努力たかに決まってんだろ。努力の結果が遺伝するわけがない。遺伝疾患や体格と一緒にするな。わざとか。どっかの詭弁テンプレートにこういう例があるのか。

  

まあ、それでも、意味があるじゃないかっていうかもですね。平均への回帰って言っても極端だったのが極端でなくなる、ってわけで、身長が高い親の子平均値は、身長が低い親の子平均値よりは高いです。平均だけの話で、大幅にオーバーラップしますが。それでも平均を徐々に上げていけばいいじゃないかと。

  

から初めから優生学対象特定個人能力大谷翔平の子供は野球が上手いかどうか)じゃなくて集団全体の性質だって言ってるだろう。もともと「全体の平均を上げること」「全体の中で望ましい(くない)もの割合やす(減らす)こと」が目的だ。「背が高いことが社会にとって良いことだ」となったら(どういう理由でそうなるのか知らんが。軍事強化?)長身の者に優先的に生殖の機会を与えて国民平均身長大きくするのが優生学目的手法だろう。しろそれ以外になんだと思ってるんだ? 

いずれにしろ身長が高い親の子身長身長が低い親の子身長も平均に回帰する」というのは単純に間違い。もしそうなら長身の者だけに生殖させても平均値が高くなるわけがないし(どういう理屈で「平均への回帰」と「平均を徐々に上げていく」が両立できるんだよ?)長身のものが優先的に子供を残せば集団の平均身長が高くなるのはすでに事実としてわかってる。(*2)

  

ところが、多遺伝子型には数千もの遺伝変異関係するというのはどういうことかというと、単一遺伝子型のように、どれか一つの遺伝変異はどれか一つの遺伝病に対応する・・・ということになりません。重複しちゃうんです。ある遺伝変異は、ある形質にも、別の形質にも、関係する。多面的関連と言います。例えば身長を高くする遺伝変異は、同時にがんになりやすくする多面的関連を持つことが多いことがわかっています。するとどうなるか。身長を高くするように、集団結婚相手操作していくと、がんが多くなって寿命が短くなるでしょう。では学歴はどうか?学歴を高くする遺伝変異は・・うつ病になりやすくすることがわかっています

  

ここの部分は必ずしもすべて間違っているとは言えないが、身長の高さとガンの発生にについてはそれぞれが関連する遺伝子座の間に統計的な相関が見つかったというだけで身長を高くする遺伝子がガンの原因になるというわけではないし、長身集団が低身長集団に比べ短命であるという証拠もどこにもない。後者学歴)に至っては関連が指摘されているのは「うつ病」と「低学歴」だし(*3)、それが共通遺伝子の多面作用によるものだという考えは否定されている(*4)のである

ていうか今気付いたけどこいつ遺伝変異ってずーっと 「mutation(突然変異)」の意味で使ってない? 遺伝変異は variation だから「数千もの遺伝変異」とか「どれか一つの遺伝変異」とかないんだけど...

おまえマジで大丈夫か?(三度目)

これ、マジでまちがい探しかなんかか? なんで書いてあることがことごとく間違ってるんだ? 罠?

  

どうでしょうか。基本的優生学というのは、国家文脈で語られます学歴の高い国民をより多数生み出し、国家生産性を上げたい、というわけです。しかどうでしょうか。うつ病が増えると、生産性どうでしょうか。私はうつ病の人は生産性が悪いと言いたいわけではありません。しかし、優生学論者のロジックは成立しますか?(明示的に成立するとは言えないのではないですか?)と言いたいのです。

  

遺伝子型の遺伝構造はまだわかっていないことも多く、「優生学操作」をしてどうなるかすらわかっていないんですよ。形質に遺伝的因子があるなら、優生学操作をすれば人類は必ず優秀になる・・・というのが元増田議論の開始点だと思いますが、そこ、すでに間違ってるんです。

  

からなんで話を「まだわかっていないこと」だけに限定するんだよ。じゃあわかってることには優生学手法を使ってもいいのかよ。国や医療システムにかかる負担を軽減するために「遺伝患者子供つくっちゃいけません」っていいのか? 問題はそこじゃないんだよ。

  

優生思想ダメなのは科学的に間違ってるから」でも「有効じゃないから」でもないんだよ。優生論の生物学遺伝学的手法有効なのは動植物繁殖で既に実証されてるから元増田優生学とは何かをそもそも理解していないのは確かだが、おまえの言ってることもほぼすべて間違ってる。

  

結論としてすでに社会的に受け入れられてない優生思想否定したいんだったら、ウソを書いてまで「科学的」根拠でっちあげる必要がないだろう。

なにが目的だ?

まさかゲノム科学者自称がこれらの間違いを本当に信じているはずがあるまい。

特にうつの「高学歴」と「低学歴」入れ替えてるところなんてワザとじゃなきゃどうやって間違えるんだよ...

やっぱ間違い探し? なんかのテストなの?

  

*1 https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/mutation-rate

*2 https://www.science.org/content/article/did-natural-selection-make-dutch-tallest-people-planet

*3 https://www.nature.com/articles/s41598-021-83801-0

*4 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25917368/

2022-01-23

anond:20220123052059

ちょっと分からんので教えて欲しいのですが。

ゲノム増田は、「多遺伝子型の形質は(ちょっと分布がズレるけど)正規分布する」と言っています

これは言い換えると「普通遺伝子の親から超凄い子が生まれてくる確率も、超凄い遺伝子の親から超凄い子が生まれてくる確率もそんなに変わらない」ということと理解しています

馬や金魚の超凄い親の遺伝子って馬鹿みたいに高いので、どうせ多くを間引いてしまうなら普通の親の子めっちゃたくさん作って超凄い子を産むのを待った方が金額的な期待値は高い=馬や金魚の交配は無駄、と思えてしまうのですがどうなんでしょうか。

それとも、超凄い親で「ちょっと分布がズレる」を繰り返した方が、やはり期待値としては高くなるということでしょうか。

2022-01-22

ゲノム社の研究者

ゲノムはブーマで人様に迷惑かけたよね

anond:20220120142843

まあ、なんちゅうか、トラバも盛大に伸びているので、私の書くここまで、元増田は辿り着かないかもしれませんが・・・

私はゲノム科学者ですが、元増田の持つ疑問は、別に自然ものだと思うんですよね。というより、ゲノム配列決定が非常に身近になっている昨今、ちゃんと向き合っていかなければならない疑問だと思っています。私は私の持つ知識範囲で、疑問にお答えしたいと思います倫理は専門外なので扱いません。タブーとか扱いません。裏の意図を読もうとしているブコメが多数ありましたが、理系なのでよくわかりません。

まず、元増田の挙げているような、運動能力将棋能力、見た目の美醜とか、学歴、といったヒト個人ごとに異なる特徴を「形質」と言います。形質を遺伝学の観点から見ると大きく分けて二つあり、単一遺伝子型(メンデル型)と多遺伝子型(多因子型)です。

おそらく優生学にせよ遺伝にせよ、専門外の人が通常頭に思い浮かべるのは単一遺伝子型です。この場合メンデル法則により顕性(優性)または潜性(劣性)のモードで、親から子に形質が伝達されます単一遺伝子型の形質として最も簡単に思い浮かべられるのは遺伝病です。あと、お酒飲める飲めないもギリギリそうです(これは本当は少数遺伝子+多遺伝子型だけど)。あと、耳垢が乾いてるか湿ってるかとか。親指が90度以上後ろに曲がるかとか。

そして、この遺伝病に対して優生学政策を行ったのがナチスドイツというわけです。遺伝病の人を断種させようとしたんですな。流石に元増田はそんなことが良いと思っているわけではないと思いますが。

遺伝病の断種は、遺伝病の根絶について特に有効ではないと考えられています。まず、潜性遺伝病の場合どうでしょうか。これは、両方の染色体に、多くは遺伝機能欠失型の遺伝変異があると起こります。親は、片方しか持っていなければ健康なのですね。すると、両方の遺伝変異を持つ遺伝患者を断種させたところで、片方だけを持つ親が世の中にたくさんいるわけです。どれくらいの数いるか?実はね・・・地球上の全人類で、これを持ってない人はいないと考えられています。今、個人の全ゲノム塩基配列決定とか普通にできてますからね。観察的にそうです。さてそれでも、両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくでしょうか?実はね・・・そうならないと考えられますハーディワインベルク法則って言うんですけどね。

さてそれでは、顕性遺伝病の場合どうでしょうか。これは、染色体の片方にでも遺伝変異があれば発症するもので、つまり遺伝病を発症している人を断種させれば理論的に根絶できます、が、実はね・・・ヒトゲノムには突然変異が起こるのです。もちろんこれが進化原動力なわけですが、これにより、顕性遺伝病も発生します。つまり、両親が健康で、遺伝変異を片方持つわけではない場合でも、子に突然変異が発生して顕性遺伝病は起きるのです。デノボ突然変異って言います

まり断種政策遺伝病の抑制有効ではないと考えられます

ただしね・・・現在では、人工授精の際、受精卵の染色体ゲノム配列を調べて、遺伝病になるゲノムを持つ受精卵を選択しない、という医療、これって、実現化してるんですよ。ダウン症はすでに一般化してますが、単一遺伝子疾患もできます。この、遺伝の子になるなら産まない選択・・・これは優生学判断ではないのか?これってめっちゃ難しく、元増田を多くの人が簡単批判しているほど単純な問題ではないと思います。私は、個人選択優生学とは言わず個人自由であるとは思うものの。倫理専門家ではないので理論武装がしっかりしているか、自信はありません。受精の時点で人権が生じるという考えからすれば、これは殺人であり、虐殺です。ただ一つ言えるのは、ナチスドイツの断種法と異なり、この受精選択は、科学的に有効医療であると言うことです。

さて、ここまで読んでくれば読者は気づいたでしょうが運動能力、見た目の美醜、学歴、といったものは、これは単一遺伝子型ではありません。もし、学歴を問わない父親と、東大卒母親からまれた子の1/2が東大卒になると言うなら、これは単一遺伝子型の顕性遺伝と言うことになりますが、そんなわけはありません、経験的に。誰も行かないこともあるし、佐藤ママみたいに4人全部行くこともあるでしょう。単一遺伝子型なら、こういうばらつきは起きません。ばらつきが起きるが、一定遺伝性はあるように見える形質、これは多遺伝子型です。

単一遺伝子型は、確かに遺伝情報を調べると病気になるかどうかかなり高い確率がわかって、この事実だけを見ると、遺伝決定論を信じたくなります。ところがですね、幸いなことに、遺伝病ってとっても稀なんです。世の中のほとんどの病気は多遺伝子型です。あなたコレステロール値すら予測が難しい。多遺伝子型は、遺伝変異が多数関わるだけでなく、環境によって大きく変化するんです。学歴も、運動能力・・・そして見た目もです。

この多遺伝子型の形質には、単一ではないとするならどれくらいの数の遺伝変異が関与するでしょうか。これはここ10年くらいで確定してきた最新のところではあるのですが、どうも最低数千あるようです。それぞれの形質に、それぞれ数千です。こんなにたくさん因子があるとどうなるかというと、中心極限定理により正規分布します。多遺伝子型の形質は、正規分布するのです。すると何が起こるでしょう?

平均への回帰です。

いみじくも優生学創始者ゴールトンが明らかにしたのが、親の身長とその子身長比較すると、極端に身長の高い親の子は、どちらかというと平均側、普通っぽい身長の方にシフトする、と言う現象です。それで回帰というわけですね。平均に戻る、ってことです。どういうことでしょうか。メジャーリーグMVP大谷翔平の子は、みんなメジャーリーグとかよりもずっと普通っぽい才能になるだろう、ってことです。ええ、皆さん、知ってますよね。長嶋茂雄の子もそうだった。野村克也の子もそうだった。あれが理論通りなんです。教育環境がいいから、それでも普通よりはいい方に行くわけですけど、親と同じような超絶スーパーエリートにはならなくて、それは統計学的に予想通りでして、確率統計の基礎の基礎、正規分布性質により説明できます。大体さ、大谷翔平の親はどうなのよ。メジャーリーガーだったわけじゃないわけですね。

まあ、それでも、意味があるじゃないかっていうかもですね。平均への回帰って言っても極端だったのが極端でなくなる、ってわけで、身長が高い親の子平均値は、身長が低い親の子平均値よりは高いです。平均だけの話で、大幅にオーバーラップしますが。それでも平均を徐々に上げていけばいいじゃないかと。ところが、多遺伝子型には数千もの遺伝変異関係するというのはどういうことかというと、単一遺伝子型のように、どれか一つの遺伝変異はどれか一つの遺伝病に対応する・・・ということになりません。重複しちゃうんです。ある遺伝変異は、ある形質にも、別の形質にも、関係する。多面的関連と言います。例えば身長を高くする遺伝変異は、同時にがんになりやすくする多面的関連を持つことが多いことがわかっています。するとどうなるか。身長を高くするように、集団結婚相手操作していくと、がんが多くなって寿命が短くなるでしょう。では学歴はどうか?学歴を高くする遺伝変異は・・うつ病になりやすくすることがわかっていますどうでしょうか。基本的優生学というのは、国家文脈で語られます学歴の高い国民をより多数生み出し、国家生産性を上げたい、というわけです。しかどうでしょうか。うつ病が増えると、生産性どうでしょうか。私はうつ病の人は生産性が悪いと言いたいわけではありません。しかし、優生学論者のロジックは成立しますか?(明示的に成立するとは言えないのではないですか?)と言いたいのです。

遺伝子型の遺伝構造はまだわかっていないことも多く、「優生学操作」をしてどうなるかすらわかっていないんですよ。形質に遺伝的因子があるなら、優生学操作をすれば人類は必ず優秀になる・・・というのが元増田議論の開始点だと思いますが、そこ、すでに間違ってるんです。

2022-01-21

優生学が元気だった頃

ってナチスとかの時代で、その頃ってまだ遺伝子遺伝のことが詳しくわかってなかったんだよね。

からその頃の優生学トンデモ科学無茶苦茶人種差別モリモリの理論だったわけ。

から人種差別反対的な意味での批判は常にある。

で、最近になってゲノムが解析されて遺伝子やす性質とかがわかってきて

そこで再度問われる科学事実に基づいた有利な遺伝子同士の交配とかデザイナーベイビーとかは

トンデモ科学じゃない訳だからさ。今度はそこに対する倫理問題があるわけだよ。

この2つを全て優生学とひっくるめて批判するから意味わかんねえことになるんだよ。

どっちの話してんだよってなるよ。

2022-01-18

anond:20220118005302

といっても人間ゲノムはおよそ3GBだから1億匹いるとTBレベルでは済まない

重複する部分は圧縮して換算しているんだろうか

2021-12-28

ひろゆき

うーん

https://news.yahoo.co.jp/articles/5de82663454a455916a42062eceb0b0db615241f

ひろゆき氏は「男性京大では無く、別の国立大卒で、既婚者だったことが良くないらしいです。精子提供なら既婚者かどうかは関係ないし、子育てをせずに児童福祉施設に入れちゃってるし、子供ブランド品のように選別する考えは如何かな、、と。あと、遺伝情報国籍は無いです」と私見を述べた。

遺伝情報国籍はない、というと一見それらしく聞こえるが、遺伝情報はある程度明確な集団に分かれます

例えば本土4島の日本人北方中国人は分かれるし、

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2561928/figure/fig2/

北方中国人南方中国人も分かれます

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2790583/figure/fig1/

韓国人も分かれる(これは北朝鮮ゲノムデータがないからかもしれない)し、

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7385432/figure/F2/

沖縄人も分かれます

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2561928/figure/fig3/

そしてこれらは、たまたま、ある程度国籍とも大体一致します(ただし一対一ではありませんし、ゲノム研究が国ごとに行われ、一般周辺部よりも中心にありがちな首都周辺でのサンプリングが多いかもしれないためサンプリングによる分離が見られている面もあるかもしれません)。

が、もちろんそれらは優劣を意味しません。集団に分かれるというだけです。

まり遺伝情報によって国籍らしきものが分かれるが、しかしそれは優劣を意味せず、それを理由精子を選別すると言うことをしてはいけないと言うのが本質だと思います

原告側は遺伝差別をすることができなかったと主張しているのであって、そんな権利を認めるべきではないと考えます

結果としてはひろゆきの言っていることとそう大きくは違いませんが、そもそもそんなものはない、と言う誤ったことを言うよりも、遺伝情報集団として分かれはするものの、それは優劣を意味するものではなく、それをもとに精子を選別するような優生主義的行動を取るべきではない、と主張するべきです。

リベラルありがちな内輪揉めになってるかもしれん)

2021-12-24

三浦瑠麗氏 オミクロン株の市中感染確認に「で、いつ意味のない外国

三浦瑠麗氏 オミクロン株の市中感染確認に「で、いつ意味のない外国人入国禁止措置をやめるんですか」

 国際政治学者の三浦瑠麗氏(41)が23日、自身ツイッター更新新型コロナウイルスのオミクロン株の市中感染言及した。

 厚生労働省大阪府は22日、海外への渡航歴がない大阪府教員とその家族、計3人が新型コロナウイルスのオミクロン株に感染したのを確認したと発表。国内で市中感染が報告されるのは初めてで、岸田文雄首相は「国として市中感染の事例として受け止め、対策を徹底する」と記者団に述べている。現在は、感染経路を特定し拡大のペースを遅らせるため、新型コロナ新規感染者全員を対象に、オミクロン感染を確定するウイルスゲノム(全遺伝情報)解析。また、濃厚接触者にも指定施設で14日間の待機を要請するなどしている。

 三浦氏は「自然感染の広がりがわかりにくいってことは、ほとんど無症状ということですね。オミクロン株が軽症や無症状の人ばかりでよかったですね。ワクチン打ったあとできることは病床確保くらいしかないと思いますけどね」と持論を述べた上で「で、いつ意味のない外国人入国禁止措置をやめるんですか。せっかく海外ゲストを招いて自由コンサート演劇スポーツなどができる国だったのに評判はダダ下がりです。WHO日本おかしいと言っていますよ。はやく元に戻しましょう。無症状か軽症で自然感染が広がる日本に極端な措置は合いません」と、外国人入国制限措置を続ける政府措置に疑問を呈した。

そろそろこの中国人黙らせろよ

日本人の臓器抜くために工作員を大量に入れて感染させて属国にしようと全力を尽くしてる人間だぞこれ

2021-12-04

なるほど

https://www.washingtonpost.com/health/2021/12/04/omicron-coronavirus-transmissible-cold-variant/

ミクロン風邪コロナウイルス遺伝子を共有、より感染力が強い可能

新しい予備的研究によると、オミクロン変異体は、ヒトの風邪を引き起こす別のウイルスから遺伝物質を拾った可能性が高いとされている。

マサチューセッツ州ケンブリッジ拠点を置き、生物医学情報分析を行っているNference社の研究者がオミクロン塩基配列を調べたところ、風邪を引き起こすウイルスにも存在する遺伝コードの断片が見つかった。この突然変異は、新型コロナウイルスとして知られるSARS-CoV-2と、風邪の原因となるコロナウイルスHCOV-229Eに同時に感染した宿主に発生した可能性があるという。HCoV-229Eとの遺伝子コードの共有は、他の新型コロナウイルスの亜種では検出されていないという。

なお本研究プレプリントであり、査読を受けていない。

研究を共同執筆した生物工学者のVenky Soundarajan氏は、オミクロンとHCOV-229Eの「驚くべき」類似性により、オミクロンは「よりヒトの宿主に慣れて」おり、免疫系の反応を回避できる可能性があると述べている。

「Omicronがこの挿入を採用したということは、本質的に季節性コロナウイルスのページを参考にしているということであり、人間いか効率的生活し、感染するかを説明している」と述べている。

研究者たちは、COVID19の原因であるSARS-CoV-2が、他のコロナウイルス罹患している患者にも感染する可能性があることを立証した。Soundararajan氏によると、肺や消化器系の細胞が2種類のウイルスを宿す可能性があり、遺伝物質の交換が行われる可能性があるという。

米国疾病予防管理センターによると、医療専門家は、患者がコビドと他の呼吸器系の病気を同時に患う頻度を調査しているという。

ミクロンについてはまだ不明な点が多いが、医療専門家は、デルタなどの変異型よりもはるか感染力が強いのではないか心配している。南アフリカでは、国立感染症研究所水曜日に発表したところによると、11月にはオミクロンが他のウイルスの亜種を追い抜き、先月配列が決定されたゲノムの74%を占めたという。

同国ではこれまでデルタが主流だったが、ここ4日間で1日の感染者数が約4倍になっている。米国感染専門家であるアンソニー・S・ファウチ氏は、金曜日ブルームバーグTVで、南アフリカ感染者数の急激な増加の後に、それに匹敵するような入院者数の増加がまだ見られないことについて、「慰めにはなるが決定的ではない」と述べ、タイムラグがある可能性があると付け加えた。

Nferenceの研究者たちは、昨年、新型コロナウイルス塩基配列を決定し、その遺伝情報の一部が人体の塩分や水分のバランスを調整するタンパク質を「模倣」していることを発見した。この発見は、ウイルス感染に対抗する薬の設計に役立つものだった。

Soundararajan氏は、ウイルス進化して感染力が高まると、一般的重篤な症状を引き起こす可能性の高い形質が「失われる」と述べている。しかし、決定的な判断を下すためには、さらに多くのデータとオミクロン分析必要であるとし、さらに、世界的にワクチンが不均等に配布されていることが、コロナウイルスさらなる変異につながる可能性があると述べた。

アメリカでは「絶対に......地域的な広がりがある」とファウチ氏が金曜日に警告したのに対し、バイデン大統領は、アメリカコロナウイルスの広がりを止めるための世界的な努力特に新しい変異体の出現を支援しなければならないと述べ、「国内COVID19を打ち負かすために」と語った。

「何が起こったかを見てください。我々は真の意味前進し始めているのに、別の型があることがわかったんだ」とバイデンは付け加え、彼の政権必要としている人々のために何百万ものワクチン世界中に発送したと述べた。

2021-11-21

anond:20211121211717

しか日本語起源について、肯定にせよ否定にせよ、答えを出すのは言語学では不可能だと思っています

これはある程度同意します。比較言語学で遡るのが可能なのはせいぜい数千年のスパンに過ぎず、それを過ぎると言語の変化が大きすぎて文献が残っていない限り系統推定は困難になる。したがって日琉祖語がどこから来たのかという問題に完全な決着をつけるのは難しい。

からわからんならわからんブラックボックスにしときゃいいんじゃねって思うんですよね。無理に「トランスユーラシア語族」とかでっち上げずとも、遺伝的な系統がわかればそれで十分じゃんって思うんですが。繰り返すように、血縁言語系統関係が一致するとは限らないわけで。そして後者は今のところ文系的な方法論でしか探索できない。

テュルク語族を見ればわかりますよね。トルコ人中東っぽい彫りの深い顔立ちで、クルグズ人は日本人そっくり平たい顔族ですけど、言語としてはトルコ語アラビア語、クルグズ語と日本語より、トルコ語とクルグズ語の方が近い。それはゲノムではわからんから言語学手法で解き明かすほかないわけですよ。

https://anond.hatelabo.jp/20211111231157 で紹介した文章ですが、以下のように国内言語学者たちもゲノム研究を軸に研究を進めているのが現状だと思います

うーん、「軸に」ではないと思いますよ。あくま言語学というベースがあって、それでも説明できないところをゲノムでどう説明できるか、みたいなことを喋ってるんじゃないでしょうか。この座談会は全体として伝統的な言語学研究の話をメインに据えた上でちょこっとゲノムにも触れた、みたいな感じに読めました。

たとえばそこで言及されてる伊藤英人氏の研究は、元増田でも「蛇足だけど」の項で引用しましたけど、基本的オーソドックス文献学研究ですし、木部暢子氏の研究伝統的な方言研究ですよね(彼女が取りまとめた報告書はけっこうウェブに上がってます)。「国内言語学者たちもゲノム研究を軸に研究を進めている」というのは言い過ぎでしょう。

ゲノムよりも重要なのは個人的には、きちんと「日琉語族」内部の系統推定をすることですわ。きちんとした比較言語学手法に基づく従来の方言分類の見直しが急務でしょう。琉球語群内部の系統についてはローレンス氏が沖縄語や与那国語八重山語、喜界語といった諸言語系統位置についていくつも論文を書いていて(どれも日本語です。うち2本は元増田の参考文献に挙げました)、従来言われてきた系統樹を再確認したり修正したりしてますし、もっと大きいやつだと五十嵐氏による日琉語族の分類の見直しとか、そういった成果が出てきています

これすごい重要で、琉球語本土日本語姉妹群なのか(五十嵐氏がいうように)九州語の内系統なのかで話が違ってきますからね。たとえば、Aという語が長崎宮古島でみられ、東日本ではまったくみられず、大陸などから借用語ではないとした場合、仮に琉球語日本語姉妹群なら「Aという語は日琉祖語に遡る祖型である」といえるんですが、琉球語九州語の内系統なら「Aという語は九州語を特徴づける改新である」ということになるので、祖語の再構にものすごい影響するんですよ。だから本土言葉琉球言葉比較しようとしたらまず系統をきちんと推定した上ででなければ危ういと思うんですがそのへんの危機感があまり感じられないような……(まあ、これは門外漢による感想に過ぎませんが)

失礼、そうですね。その論文DNA研究論文ですからね。

言語については以下の論文ですね。

アメリカ人言語学アレキサンダーボビン

"Origins of the Japanese Language(2013)"

“From Koguryo to Tamna: Slowly riding to the South with speakers of Proto-Korean(2013)”

ヴォヴィン氏はアメリカ人ではなくロシア人ですが(それともも帰化してるんでしたっけ?)、それはさておき、この2本は元増田でも(「蛇足だけど」の項で)言及してあるはずですが……? 既に言及済みの文献を改めてご提示いただくのは少々困惑します。

でもって、「高句麗から耽羅へ」ってそういう論文でしたっけ? 改めて読み返してみましたけど、日琉語が朝鮮半島原住民言語であり、朝鮮語は内陸アジアから南下して朝鮮半島に入り、日琉語を駆逐した、ということを主張している論文であって、日本語の原郷については触れてないように思うんですが……「日本語の諸起源」も遼河流域について触れてなくないです? むしろ元増田引用したようにアルタイ説を強烈にdisってるような。

っていうか、元増田への追記で書きましたけど、ヴォヴィン氏は最新の論文オーストロアジア語族起源である可能性を論じているわけで(以前からオーストロアジア語族への目配せはありましたよね)、遼河流域仮説を支持するなら一番持ち出しちゃいけない人物だと思うんですが……

他の論文や本はまだ読めてないんでノーコメントということで。色々教えてくださってありがとうございます

追記

niwaradi 門外から議論を眺めたが対象スケールが違うのでは。素粒子実験物理の人が、基礎理論物理の人に観測もされてない粒子いっぱい持ち出して胡散臭いと言う話のように思えた。実験第一だが限界もある。

理論上の粒子はヒッグス粒子のようにいずれ実験によって観測できる可能性はありますが、「血統」をどれだけ使っても「言語系統」を観測することはできません。なぜなら「血統」と「言語系統」とは別だからです。……これってそんなに難しい話です?

アメリカ移住して百年過ぎた英語ネイティヴ日系人血統的には日本人ですが言語系統としてはゲルマン系ですよね? ここで日系人血統いくら研究してもゲルマン語の原郷にはたどり着かないことは明らかですよね? つまり、「血統がわかれば言語系統もわかったことになる」というのは端的に論理が間違っているんですよ。

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