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はてなキーワード: 受容体とは
・接種は義務化したほうがよいがしなくてもよい
そもそもワクチンは感染根絶を目的とせず、また感染根絶が可能であるようなエビデンスも無いと考えます。
また集団免疫による感染数の低下は得られると思いますが、人獣共通感染症であることもあり、天然痘のような「根絶による終息」は難しいと考えます。
この前提からコロナにおける「終息」は根絶ではなく、「治療薬/治療法の開発を含めた社会・文化的な受容体制ができる（=まあ「普通の病気」になる）」であると認識しています。
ワクチンは「重症化を防ぐことで、社会的受容体制ができるまでの時間稼ぎをする」が目的であるというのが、現在の医学的コンセンサスだと思います。
その意味で接種率は高いほうが望ましいですが、「限りなく100％に近づけなければ無意味」ではありません。
よって義務化は、実施における社会的コストと天秤にかけるべき問題だと思います。
楽観論あるいは反ワクチン陰謀のようなミームが極端に広がり、著しく接種率があがらない場合であれば無条件に必要だと考えますが、現状その危惧は無いように見えます。
私は、個人のリスク算定としてはmRNAワクチンであれば打つべきと考えています。
原理的にも、疫学統計的にも、科学（医学）的手続きにおいても、
新抗体依存型強化仮説「コロナワクチンでADEは起きていない」（ScienceMag.org）
【原文記事】
A New Antibody-Dependent Enhancement Hypothesis（ScienceMag.org）
この記事を書いたことを後悔することになるかもしれませんが、非常に多くの人から、現行のワクチンとデルタバリアントによる抗体依存性増強の可能性を提起した新しいプレプリントについて質問を受けました。率直に言って、これを推進している人たちの中には、敵に恥をかかせ、自分たちの立場が正しいことを証明してくれるならと、ウイルスを応援しているような人もいますが、この論文が何を意味するのか、正直言って心配している人もたくさんいます。そこで、このような論文を一般的に評価するための教訓を踏まえて、この論文を見てみましょう。
著者らは、現在のコロナウイルスに対する中和抗体と非中和抗体に関する最近の別の論文（Liら）を基にしています。その論文は、2月にプレプリント版が出て、6月に最終版がオンラインになりました。その研究は非常に堅実で、多大な努力を表しているように見えるので、上記のプレプリントに戻る前に少し議論してみよう。この論文で著者らは、ヒトの患者から、受容体結合ドメイン（RBD）を標的とする抗体と、N末端ドメイン（NTD）を標的とする抗体を分離しました。その結果、NTDに結合する中和抗体と（特に）非中和抗体の両方が、抗体依存的に細胞感染を促進することを、in vitroのアッセイで明らかにした。これは、マクロファージへの感染を可能にするFc-γ受容体が関与する、よく知られたADE経路によって一部行われており、実際、2003年に発生したSARSウイルスのADEでは、このメカニズムが主に見られた。ただし、これらはFc-γ受容体の異なるサブタイプを使用しているようなので、完全に同一ではないことに注意が必要です。また、Fc受容体に依存しない細胞性のADE現象もありましたが、そのメカニズムはまだ解明されていません。
しかし、Liらの論文では、これらのSARS-CoV-2抗体について、動物モデルではこのようなことは起こらないようだということを示している。実際、細胞培養モデルでADEを示した抗体は、霊長類に実際のウイルスを感染させても、ウイルスの複製から保護された。この研究に参加した36匹のサルのうち3匹は、コントロールに比べて肺の炎症が増加していたが、それでもウイルスの複製は減少していたことから、（ウイルス感染が悪化しているかどうかに依存する）ADEではなく、ウイルスを介さない抗体治療のある種の効果である可能性が高い。例えば、最高用量の抗体を投与された動物には、これらの効果は見られませんでした。
そして著者は、もし抗体治療が人間にADEをもたらすのであれば、それは回復期血清の試験やその臨床使用で見られたはずだと述べています。しかし、そうではありませんでした。療養中の血清は、最終的にはあまり有益ではなかったが、有害ではなかったことは確かである。また、この論文では、ワクチンの試験や臨床での使用でも、ADEの兆候は見られなかったと指摘している。つまり、SARS-CoV-2の細胞内でのADEは、動物の感染モデルには反映されていないようで、（膨大な）人間の集団では今のところ何も観察されていないのだ。
そのためか、Liらの論文はあまり送られてこず、むしろこの新しい論文（Yahiら）が送られてきました。「Infection-enhancing anti-SARS-CoV-2 antibodies recognize both original Wuhan/D614G strain and Delta variants. a potential risk for mass vaccination?」 著者らは、先の論文を基に、Deltaバリアントのタンパク質配列との比較を行っています。彼らは、Liらの論文で特定された、細胞アッセイでADEを引き起こす抗体が、Delta変異体のNTDを、細胞表面の脂質ラフトとの相互作用により、ヒト細胞の膜により強固に結合させていると考えており、コロナウイルスの初期株では有利であった中和と感染促進のバランスが、Delta変異体では逆に傾いていると推測しています（このため、論文のタイトルと、かなり奇抜な図2）。タイトルについては、なぜ大量のワクチン接種によるリスクではなく、Delta以外の株への過去の感染によるリスクに言及しているのか、完全には理解できませんが、同じ懸念が当てはまると考えざるを得ないからです。
この論文はあまり長いものではありませんが、その理由は実験データが含まれていないからです。脂質ラフトを介した結合強化の仮定は、完全に分子モデリングの結果であり、実際の細胞では実証されていません。彼らの計算結果は別の論文で詳しく説明されていますが、そこでは、様々なウイルス株の感染性を左右するのは脂質-ラフト相互作用の速度であると著者が考えていることがわかります。
それ自体には何のコメントもありませんが、大規模なタンパク質の結合イベントに関するモデルのみの結論を真面目に受け止めるには、実験データで確認する必要があることに注意しなければなりません。このようなシミュレーションではもっともらしく見えても、現実には通用しないことが非常に多いのです。この論文では、アジスロマイシンとヒドロキシクロロキンがコロナウイルスに対する効果的な治療法としてどのように作用するかを、詳細なメカニズムに基づいて説明しています。アジスロマイシンはRBDに結合し、HCQはNTDのlipid-raft-binding部分のコンフォメーションに影響を与えます（これもlipid-raft-centricですね）。後者の相互作用については、先の論文で取り上げています。問題は、この2つの薬を一緒に使っても（あるいは別々に使っても）、実際にはコロナウイルス感染症の有効な治療法にはならないということで、先の論文がDidier Raoultの研究を引用していても、その事実は覆りません。実際には存在しないものを説明するために、緻密に計算された仮説なのです。
これは、シミュレーションにつきものの危険性です。分子モデリングにあまり触れたことのない読者は、シミュレーションに登場するグラフィックや表に感心することが多い（当然だが）が、実際に実験に携わったことのある人なら、そのような仮説が空気の上に成り立っていることが判明した例を何度も目にしているはずだ。グラフィックと現実を混同することは、私たちにとって常に危険なことなのです。
そして、私の見解では、Yahiらの論文は現実と一致していません。彼らは、「これまでに得られた結果はかなり安心できるものだったが......」というセリフを、日本の科学技術庁が発表した論文に言及しながら書いています。...」とLiらの論文を参考にしていますが、彼らは現在入手可能な膨大な量の現実的な証拠も参考にすべきです。デルタ型以外のコロナウイルスのタンパク質ドメインに対する抗体を作るためにワクチン接種を受けた何億人もの人々が、今、デルタ型にさらされているのです。繰り返しになりますが、私の知る限り、このような状況でADEの証拠は全くありません。実際には、ワクチンを接種した人は、Deltaバリアントに感染する可能性がはるかに低く、感染しても重症化する可能性がはるかに低いという逆の結果が出ています。このような傾向は、さまざまな集団で何度も確認されており、ADEが作動している場合に見られるものとは正反対です。Yahiらが提案したメカニズムが現実の世界で起こっているのであれば、ワクチンを接種した人のデルタ感染率が高くなり、重症化することが見られるはずです。しかし、そうではありません。逆の結果が出ているのです。ワクチンがADEを引き起こしているようには見えないのです。どれだけADEを引き起こす理由を並べ立てても。
要するに、現実を見てください。
◇コメント
いや、本当に、明らかに明らかです。
ADEが発生していたら、ワクチンは役に立たず、事態を悪化させているはずです。
しかし、そうではありません。ワクチンは非常に役に立っています。これは山のようなデータで裏付けられています。多くの対照試験や試験外の観察から得られたこれらのデータがなぜ間違っているのか、その答えを持っているのであれば、話をすることができます。しかし、問題は、あなたが持っていないということです。なぜなら、それがないからです。
だから...違う。人々が何を信じようと、これらの山のような有効性データ（多くの組織、世界中の多くの国、あなたが挙げるあらゆる政治的隔たりの両側などから）は、実際には決定的なものです。これらのワクチンには重大なADEはありません。ただし、地球上のすべての主要な政府（アメリカやEUだけでなく、中国やロシア、...などなど）が、医療規制当局と協力して*協調して*嘘をつくことに決めたと考えているのであれば別です。
そして、もしあなたがそう思っているのであれば、この会話には何の意味もありません-あなたは自分の世界にいるのですから。
アノ
イスラエル、アイスランド、イギリスなどのワクチン接種の多い国では、COVIDの感染者は昨年の夏よりも大幅に増え、死亡率も同等かそれ以上です。アメリカでも感染率は高く、死亡率はまだかなり低いですが、急激に増加しており、昨年の夏のレベルに達するかもしれません。このように、人々がどれだけテーブルの上で拳を打ち鳴らし、ワクチンは効くと叫んでも、宣伝通りには機能していないことは明らかです。これは、起こると言われていたこととは全く違います。ワクチン推進派は、ワクチン接種者と非接種者の死亡率の差を根拠にしています。この主張は、正確な記録の保存と集団間の選択バイアスがないことに大きく依存しており、デルタの死亡率がはるかに高いという仮説に基づいているような主張も増えています。ADEではないかもしれませんが、科学者にはなぜ彼らの予測が間違っていたのかを説明してもらいたいのです。
これによると、イスラエルの死亡率は1月のピーク時の30％、アメリカは1月のピーク時の20％、イギリスは1月のピーク時の10％以下、アイスランドは死亡者ゼロと報告されているので、「死亡率が同程度かそれ以上」というのは明らかに誤りであり、死亡者の大半がワクチン未接種者であることを考慮するまでもなく、「ワクチンはコヴィドの死亡の大半を防ぐ働きをしている」というのが正しい結論です。
私はデング熱の分野でいくつかの経験をしてきましたが、いくつか特筆すべきことがあります。
抗体反応を見るために作られた前臨床のヒト化マウスモデルでは、デング熱、エボラ出血熱、RSV（その他の可能性もある）に対する抗体の増強が見られます。一般的には5～10％の範囲です。これは観察結果に基づくもので、（情報公開のため）公表されていません。臨床的には、デング熱（周知の通り）、RSV（陪審員は未定）、エボラ出血熱には抗体が見られません。
つまり、臨床前に見られたものが、臨床的にはうまくいかないということです。その理由はよくわかりません。
しかし、デング熱は特に興味深く、心に留めておく価値があります。サノフィ社のワクチンでは、（彼らが発表・主張した内容に基づいて）事前にADEを確認していませんでした。しかし、臨床的には確かにADEが見られました。しかし、その効果が現れるのは、ワクチン接種後2年ほど経ってからだということは言っておくべきでしょう。その理由については多くの理論がありますが、100％確実なものはありません。
もしデング熱がそうであれば、将来の変異型にADEが見られるかもしれませんが、今のところ、私の見解では、この前臨床データには予測力がありません。
ですから、ワクチンを接種すれば病気にはなりませんし、待っていれば感染して死ぬかもしれませんが、起こらないかもしれない仮定の問題を心配する必要はありません。私は予防接種を受けました。
私が見た限りでは、ADE（またはADEの可能性）のケースはすべて最初の株/変種からそこにあり、データ/トラッキングの不足のために見逃されたのでしょう。デング熱のADEも、異なる「血清型」に感染することで起こるのが一般的だと理解しています（だから、ワクチンに固有のものではないのです）。
免疫力（またはAb値）の低下や突然変異によってADEが発生するケースはありますか？もしそうだとしたら、インフルエンザなどのウイルス（変異率が高い）に多いのではないかと思います。これは、複数の株を含むワクチンを使用することに問題があることを示しています（インフルエンザの予防接種の場合も同様です）。
luysii
良いことを予測する理論はどうでしょう。私の弟は、パンデミックはほとんど終わったと思っています。彼の理由は次のようなもので、現在はパンデミックウイルスの大量接種の状況にあると考えています。彼は、人々が進んで予防接種に申し込んでいるという意味ではありません。デルタウイルスは非常に感染力が強く、急速に広がっており、ほとんどの症例は無症状であるため、人々は感染によってVACCINATED（その後の相対的な免疫）を受けているというのだ。症例についての騒ぎは、毎日検査を受けているごく少数の人々についてのものであることを忘れてはならない（人口に比べればごく少数であるが）。この方法で発見された「症例」のうち10％以上が入院を必要としたという研究はどこにもなく、最近のケープコッドの研究では1％程度であった。つまり、検査で見つかった「症例」の大部分は無症状なのです。
英国では過去2週間で症例数が半減していることからも、彼の考えを裏付ける証拠が実際にあると言えるでしょう。
ADEが臨床的に重要な効果であるならば、ワクチンを接種した人は、ワクチンを接種していない人よりも、初めてウイルスにさらされたときに、病気になるはずです。しかし、その逆で、圧倒的な差があります。私の地元の病院では、過去3ヶ月間、ICUのコビド患者はすべてワクチンを接種していませんでした。ワクチンを接種した人がADEで被害を受けているのはどこでしょうか？ワクチン接種を受けた人が入院するほどの病気ではないのに、どれだけひどいことになるのでしょうか？
あなたの病院で見られるこの傾向は、イスラエルやイギリスで起きていることとは逆で、重症者や死亡者のほとんどがワクチン接種者になっています（MOH発表のデータによると、イスラエルでは直近の週で73％）。デルタ波はアメリカでは比較的新しいものなので、残念ながら同じパターンが出てくると思いますよ。
あなたがどんなデータに基づいて結論を出しているのか、それを示すのは難しいのではないでしょうか？73％の死亡率からは、何のことを言っているのかわかりません。
私が見ているデータでは、逆に「重度の病気」になった人の中にワクチンを接種していない人が多く含まれています（すべての年齢層で）。60歳以上の人のCFRは非常に高く（＋10％）、ワクチン接種によって90％減少したとしても、そのグループは若い人よりもリスクが高い（-1％）ということを覚えておいてください。
勿論、年齢別にもありますよ。イスラエルでの最近の死亡者の73.1%は、完全にワクチンを接種した人です。ジョーはどこからワクチン未接種者のパンデミックを知ったのでしょうか？死者の99％はワクチンを受けていない人だそうです。その統計を取るために、ほとんどの人がワクチンを接種していなかった時代の死体を数えているのです。
【和訳】コロナワクチンでADEが問題にならなかった理由(MedPage Today)
〜新種のワクチンであっても、抗体依存性増強が問題となる可能性は低い〜
by Veronica Hackethal, MD, MSc, Enterprise & Investigative Writer, MedPage Today
（原文記事）
Why ADE Hasn't Been a Problem With COVID Vaccines(MedPage Today)
https://www.medpagetoday.com/special-reports/exclusives/91648
パンデミックの初期に、科学者たちはCOVID-19ワクチンの有効性と安全性を確保するための最良の構築方法について、さまざまな議論を行いました。その中には、他のウイルス感染症やワクチンで見られる、死に至る可能性のある免疫現象である「抗体依存性免疫増強（ADE）」に関する議論もありました。
これまでのところ、COVID-19ワクチンによるADEの報告はありません。しかし、COVID-19ワクチンのADEに関する懸念は、ウイルスの亜種が緊急に発生したことで再び浮上してきました。ADEとは一体何でしょうか？過去の経験から何がわかっているのでしょうか？また、なぜ専門家はCOVID-19ワクチンでは問題ないと言っているのでしょうか？
◇ADEの特徴
ADEはさまざまな経路で発生しますが、おそらく最もよく知られているのは、いわゆる「トロイの木馬」経路です。これは、過去の感染やワクチン接種によって生じた非中和抗体が、再び病原体にさらされたときに、その病原体をシャットダウンできない場合に起こります。
トロイの木馬」経路とは、過去の感染やワクチン接種によって生じた非中和抗体が、再感染時に病原体をシャットダウンできず、かえってウイルスの侵入を許し、通常は侵入できない細胞（一般的にはマクロファージなどの免疫細胞）で増殖してしまうというものです。ハーバード大学T.H.チャン公衆衛生大学院のバリー・ブルーム医学博士は、MedPage Todayの取材に対して次のように述べています。
「ADEの原因は、ウイルスに対する抗体が中和されないことです。ウイルスに対する抗体が中和されず、抗体の受容体を持つ細胞にウイルスが取り込まれてしまうことにあります。これが、通常は感染しないような細胞にウイルスを取り込む方法です」とブルーム氏は言う。
ADEは、中和抗体（ウイルスと結合して感染を阻止する抗体）の存在量が十分に少なく、感染を防ぐことができない場合にも起こります。中和抗体は、ウイルス粒子と免疫複合体を形成するため、かえって病気を悪化させることがあります。
トロイの木馬型ADEの典型的な例は、デング熱です。デング熱には4種類のウイルスが存在します。それぞれのウイルスには違いがあり、過去に1つのウイルスに感染したからといって、別のウイルスから守るのに十分な抗体ができるとは限りません。
ADEはデング熱のワクチン接種後にも発生しています。例えば、2016年に4つの血清型すべてを防御するデングワクチンが開発され、フィリピンで80万人の子どもたちに接種されました。ワクチンを接種し、その後、野生型デングにさらされた子どものうち、14人が死亡しましたが、これはより重症化したためと考えられます。それ以来、このワクチンは、すでにデング熱に感染したことのある9歳以上の子どもにのみ推奨されています。
もう一つの典型的な例は、米国で行われた呼吸器合胞体ウイルス（RSV）の不活化ワクチンの臨床試験中にADEが発生したことです。1967年、臨床試験に参加してワクチンを接種した子どもたちが、その後、社会でウイルスに遭遇した際に、より重篤なRSV疾患を発症しました。2人の幼児が死亡しました。このワクチンは、肺閉塞や呼吸器疾患を引き起こす免疫複合体形成と関連しており、RSVワクチンの開発はかなり停滞しました。
同様に、1960年代に米国で開発されていた不活化麻疹ワクチンでもADEの事例が発生しました。ワクチンを接種した子どもが重症化したため、ワクチンは中止されました。現在、米国で使用されている弱毒化した麻疹生ワクチンでは、ADEは発生していません。
科学者たちは、COVID-19ワクチンではADEはほとんど問題にならないと言っていますが、これは何を根拠にしているのでしょうか？
COVID-19ワクチン開発の初期段階から、科学者たちはADEを引き起こす可能性が最も低いSARS-CoV-2のタンパク質をターゲットにすることを目指していた。例えば、SARS-CoV-2の核タンパク質を標的にすると、ADEを引き起こす可能性があることがわかったとき、彼らはすぐにそのアプローチをやめた。最も安全な方法はスパイクタンパクのS2サブユニットを標的とすることであると考え、それを実行したと、Derek Lowe博士はScience Translational Medicineのブログ「In the Pipeline」で書いています。
科学者たちは、ADEを探すために動物実験を計画しました。そして、緊急使用許可を得たCOVID-19ワクチンの実世界でのデータでもADEを探しています。今のところ、その兆候は見られません。実際には、その逆のことが起こっているとLowe氏は指摘しています。
「疑いの余地がないと思われるのは、ワクチンを接種した被験者からは重篤なコロナウイルス感染者が出ず、入院もしていないということです。これは、ADEが起こっている場合に予期されることとは正反対の現象です」と彼は書いている。
さらに、ADEは緊急の問題であり、非常に劇的なものになります。トロントにあるマクマスター大学の病理学・分子医学の准教授であるブライアン・リヒティ博士は、「もしこれらのワクチンに問題があるとしたら、今頃は発見されているでしょう」。
「（ADEが発生したら）すぐに死んでしまいますよ。私が知っているADEは、すべてのケースで、それは急性で、ほとんどがサイトカインに起因する事象です」と彼はMedPage Todayに語っています。
唯一の例外は、中国で開発された不活性化された全細胞ワクチン、つまり「殺した」ワクチンかもしれません。このワクチンには、1960年代にADEの原因となった麻疹ワクチンやRSVワクチンに使用されたのと同じアジュバントであるミョウバンが使用されています。ブルーム氏によると、中国の不活化全細胞ワクチンは、これらの古いワクチンと同様にADEを引き起こす可能性が「考えられる」とのことです。
「このワクチンが米国で日の目を見ることはないでしょうし、言及する価値もないかもしれません。中国製の全球殺虫ワクチンで実際にADEが発生した例はありませんし、あったとしても報告されていません」と述べています。
現在のCOVID-19ワクチンは、世界的に流行したSARS-CoV-2の原型を防ぐために開発されたものである。亜種（変異株）が増えるにつれ、科学者たちは、これらの亜種の1つがADEを引き起こすほどの違いを持つようになるのではないかという疑問を提起してきた。Lichty氏によると、今のところ、この懸念は仮説に過ぎないようです。
「これまでのところ、COVID-19ワクチンでADEが発生したという証拠はありません。すべて理論的なものです」と述べています。「これまでのところ、ADEは既存のワクチンやウイルスの変異体では問題にならないという証拠があると思います」。
その理由の1つは、SARS-CoV-2が、ADEを引き起こすような形でマクロファージに影響を与えていないだけかもしれないが、科学者たちはまだ詳細を調べているところである。ADEは、HIV、エボラ出血熱、コクサッキーウイルス、SARSやMERSなどのコロナウイルスなど、他のウイルスに自然感染した場合にも報告されている。
「今回のパンデミックを通じて、科学者たちはSARS-CoV-2に関連するADEを探してきましたが、これまでのところ、その事例は見つかっていません」、とLichty氏は指摘します。
「このコロナウイルスは、すでに人間に十分に適応しているので、中和しない抗体との相互作用でマクロファージに侵入したとしても、マクロファージが明らかな病態を引き起こすのに十分なサイトカインを産生できないのかもしれません」と述べています。
mRNAワクチンやアデノウイルス・ベクター・ワクチンは比較的新しいワクチンであるため、躊躇してしまうかもしれませんが、ブルーム氏によれば、これらのワクチンは、ADEの観点から見ると、古いタイプのワクチンよりも安全性プロファイルが優れています。
「肝心なのは、新しい技術は新しいウイルスのパンデミックへの対応が早いだけでなく、より安全で、より明確に科学的に設計されているということです」と彼は言います。「Sタンパク質ワクチンは、よりクリーンで、より慎重に定義されており、より低リスクです。Sタンパク質ワクチンは、よりクリーンで、より慎重に定義されています。そのため、ADEの可能性は、以前のウイルスワクチンの製造方法よりもはるかに低いのです」と述べています。
Veronica HackethalはMedPage TodayのEnterprise and Investigative journalismチームのレポートを担当しています。
自律神経に不安を感じたら鉄不足や貧血の自覚あろうとなかろうと、
とりあえず鉄とっとくといいよ
https://kagurazaka-clinic.com/depression/
内科的疾患(甲状腺機能低下症、鉄欠乏性貧血、薬物性の疾患など)によって、表向きのうつ状態を引き起こすこともあり、適切な診断と治療が必要です。最近では、「鉄不足」がうつ状態やパニックを呈することがある事がわかってきました。この場合は、向精神薬よりも鉄剤を処方するほうが効果的です。
https://www.mdpi.com/2072-6643/10/11/1707
https://www.bibliomed.org/?mno=36434
[四季報 ONLINE] ヤクルトが大幅反発、「乳酸飲料がうつ病予防・治療に有効」と (2016/06/10)
ヤクルト本社（２２６７）が大幅反発した。１１時０２分現在、前日比２２０円（４．１４％）高の５５３０円と東証１部の値上がり率上位２０位以内に食い込んだ。
９日に国立精神・神経医療研究センター神経研究所との共同研究で、腸内の善玉菌が少ないとうつ病リスクが高くなることを世界で初めて明らかにしたと発表し、好感された。そのうえで、乳酸菌飲料やヨーグルトなどのプロバイオティクスの摂取がうつ病の予防や治療に有効な可能性があるとしている。
４３人のうつ病性障害患者と５７人の健常者の腸内細菌について、善玉菌のビフィズス菌と乳酸かん菌の菌数を比較したところ、うつ病患者がビフィズス菌、乳酸かん菌がともに一定以下であることが判明したという。
日本の精神科医ってものすごくレベル低そう・世界からクソ遅れてそうって偏見持っているけど
日本にはヤクルトがあるし食品メーカー(健康食品)も強いので研究費が降りるのだろう
脳腸相関が科学的に説明できるようになってきています
○ 脳腸相関とは？
機能性消化管疾患の患者さんを診療していて気づくのですが、おなかの症状だけでなく、眠れない、落ち着かない、頭痛、食欲がない、意欲がない、などの精神神経症状を訴えられる患者さんがたくさんおられます。
腸のせいで脳に影響しているのか、脳のせいで腸に影響しているのか難しい悪循環になっているように思えます。「脳腸相関」として医学的には以前からよく知られた現象として有名です。
これまで、便が軟らかくなりやすい下痢型の過敏性腸症候群の患者さんに対しては、「ストレスが原因ですから、生活などのライフスタイルを見直すことが重要です」といった説明をすることが治療の出発だったわけです。ところが、最近の研究によりこのような脳腸相関をある程度科学的に説明することが出来るようになってきました。
過敏性腸症候群の病態においては、腸内フローラの異常、短鎖脂肪酸などの腸内環境の異常により、腸から脳への信号伝達に異常が生じているようです。
消化管内腔の粘膜細胞に刺激が加わると、この信号は迷走神経下神経節を介して延髄孤束核へ、また、脊髄後根神経節を介して視床、皮質へ伝えられると考えられています。これが内臓知覚といわれるものです。この内臓知覚には消化管壁内に存在している内在性知覚ニューロンからの信号も関係していると考えられています。
特に、この内在性知覚ニューロンの情報伝達にはセロトニン３受容体（5-HT3受容体）が関与していると考えられており、過敏性腸症候群の下痢型の治療薬として5-HT3受容体の拮抗薬が著効することが証明され、臨床応用されています。腸内細菌のなかで神経伝達物資であるγアミノ酸（ＧＡＢＡ）を産生する菌があることも確認されています。
この菌が少ない子どもは、行動異常、自閉症などになりやすいとされています。自閉症の子どもに対して腸内環境の改善による治療が試みられています。
ストレスの実験モデルとしてラットの脳室内にＣＲＦを注入するモデルがあります。ストレス下で脳から腸へのシグナルの最初は視床下部の室傍核から分泌される副腎皮質刺激ホルモン放出因子（ＣＲＦ）です。このＣＲＦは、下垂体前葉の副腎皮質刺激ホルモン（ＡＣＴＨ）分泌を刺激し、ＡＣＴＨは副腎皮質からの糖質コルチコイド分泌を刺激し、ストレスに対して適応する様々な生体反応を起こします。いわゆる視床下部-下垂体-副腎軸（ＨＰＡ軸）といわれるストレス応答です。さらにＣＲＦは下部消化管（結腸）の運動亢進を起すとされ下痢型過敏性腸症候群のモデルとして使用されています。
こういったＣＲＦ投与によるストレス負荷を受けた腸管では、平滑筋刺激による運動亢進だけでなく、腸内の細菌叢にも変化が生じるようです。脳内のストレスが腸管に何らかのシグナルを送り、細菌叢に働きかけているようです。ラットの実験ですが、ＣＲＦを注入する前にラットに水溶性食物繊維を前もって投与しておくと、この腸管運動亢進が抑制されることも見いだしています。つまり、様々なストレスに対して腸管内からのアプローチが可能になってきているのです。
私たちが脳で幸せを感じるもとになる「幸せ物質」のひとつがセロトニンなのです。このセロトニンが脳内で正常に作用すると、ヒトは前向きな気持ちを保ち、幸せを実感し、健康ですごせるとされています。
セロトニンが不足すると、怒りやすく、時間が経過してもそれを抑えられなくなり、キレやすくなるようです。
実は、このセロトニンは腸管で作られているのです。さらに、このセロトニンの生成に特定の腸内フローラが関与することが明らかになりました。
無菌マウスの血中セロトニン濃度が通常環境で飼育されているマウスに比較して低濃度であり、無菌マウスは落ちつきがなくなるようです。
このようなマウスを普通の環境に戻したり、乳酸菌などを投与すると、マウスは落ちつきを取りもどします。子どもの脳の発達には腸内細菌の働きが大変重要であるようです。
腸内細菌にはカラダにとってよい作用をする有用菌（善玉菌）と悪い作用をする悪用菌（悪玉菌）が競り合ってすんでいます。この種類の多くは7歳ぐらいまでの生活で決定されるようですが、その後も腸内細菌の種類、量は多くの因子の影響を受けています。図を見てください。現状で私が考えている重要な因子を並べてみました。
有用菌を増加させるために最も重要なものが食物繊維です。特に水溶性の食物繊維が大事です。
大便の８０％は水分で、残りの２０％は剥がれた腸粘膜細胞、食べ物のカス、腸内フローラです。「バナナ便」と言われるような健康な大便のためにはいろんな対策が必要です。
重要なポイントは、大腸で「発酵」といわれる反応を上手く導き出すことで、この発酵反応には、材料としての食物繊維と主役の有用菌の存在が必須なのです。ところが困ったことに、日本人の食物繊維の摂取量は年々減少して、最近の調査によると、成人の１日当たりの食物繊維の摂取量は男女ともに１５ｇほどに低下しています。
１０代、２０代では１０ｇ前後と極めて少なくなっています。食物繊維を多く含む食材としては、野菜、芋類、キノコ類、海藻類、豆類などがありますが、洋食の普及と共にこういった野菜の摂取が減少しています。
玄米から精白米にする過程で食物繊維は６分の１程度に減少してしまいます。現在の日本人は平均で５〜１０ｇの食物繊維不足と考えられます。発酵食品は世界各地で昔から食卓に並んできました。
日本でおなじみの納豆、酢、みそ、しょうゆ、日本酒、漬け物、ヨーグルトはすべて発酵食品です。これらの発酵食品の製造には、カビ、酵母、細菌などの微生物、いわゆる発酵菌の働きが必要です。
もっとも重要な作用は、このような発酵菌が腸内フローラを有用菌に変化させることと考えられています。ポリフェノールにより腸内細菌の有用菌が増加することも分かってきました。
太陽化学株式会社：食と健康Lab＞学術コラム＞脳腸相関が科学的に説明できるようになってきています
"SARS-CoV-2研究所起源説"が盛り上がっているけれど、詳しい人は少なさそうなので説明しよう！
SARS-CoV-2: COVID-19の原因ウィルス。COVID-19は病気の名前で、SARS-CoV-2はウィルスの名前である。SARSの原因ウィルスであるSARS-CoVと一応は近縁なので-2がついた。
RaTG13: コウモリ由来のコロナウィルス。2013年の中国雲南のサンプルから発見された。ゲノムベースではSARS-CoV-2に発見当時もっとも近縁で、96%以上が相同であるとされる。後に日本、タイ、カンボジアのコウモリ試料からも類似のウィルスが検出されている。
ACE2受容体: 動物側の細胞膜上の受容体の一つ。SARS-CoV-2などのコロナウィルスの感染では、ここにウィルス側の受容体結合ドメイン(receptor-binding domain, RBD)が結合することで、細胞内に侵入(融合)できるようになる。ACE2受容体(に限らないが)の構造は宿主動物の種によって違うため、ウィルスのRBDの構造によって宿主への感染し易さが違う。
SARS-CoV-2は人工的に合成されたという説がある。生物兵器説と呼ばれることも。
これはSARS-CoV-2がユニーク過ぎて、ゲノムを切り貼りして作成するのがまず無理ということで否定された。新規ウィルス作成にはコピペが必須だがそのコピペ元が無いというわけだ。
主な根拠はACE2受容体のRBDの構造。2019年時点でSARS-CoV-2のRBD配列は他の既知のウィルスとは全く異なり、仮にコンピュータで構造解析してゼロから生み出そうにも計算上"理想的ではない"ため難しい。
その上、2020年に初めて発見されたセンザンコウ由来のコロナウィルスのRBD配列がSARS-CoV-2と共通していた。
人工合成したと仮定するなら、既知のウィルスを参考にしたわけでもなければ構造解析の結果から導いたわけでもないSARS-CoV-2のRBD配列が、ウィルス合成時点で世界中の誰一人その存在を知らない野生ウィルスのそれと一致するという、あり得ないレベルの偶然を想定しなければならない。
それ以外にも、SARS-CoV-2はフーリン多塩基切断部位とO-結合型グリカンを持つが、当時既知だった近縁のコロナウィルスにそれは無かった。一方で2020年に見つかったコロナウィルスRmYN02とSARS-CoV-2はフーリン多塩基切断部位を持っている。合成時にコピペ元が無いのに何故かフーリン多塩基切断部位を組み込んで、実は偶然にもウィルス合成時点で世界中の誰一人その存在を知らない野生ウィルスがそれを持っていましたと考えるのはちょっとね。
故にこの説は否定され、今では頭にアルミホイル被ってる人くらいしか取り沙汰していない。
人工的に作ったんじゃなくて「野生のコロナウィルスを培養・研究してたらSARS-CoV-2ができちゃった。そいで漏れちゃった」or「野生のSARS-CoV-2をこっそり研究してたら漏れちゃった」という説。
「証拠は無いけどなんか怪しいにゃー」くらいの立ち位置。対抗馬(野生動物起源説)が強すぎるけど、一蹴するのは時期尚早、的な？
① 武漢ウィルス研究所はコロナウィルスの研究が盛んで、コウモリのSARS様コロナウィルスを切り貼りしてキメラウィルスを作ったり、新たな機能を獲得させるような研究を行うなどしていた。
② SARS-CoV-2に近縁なRaTG13というコロナウィルスを発見したのはこの研究所。
③ 2019年12月に研究所の研究室(武漢CDCラボ)の移転があり、その際に漏洩があり得たのではという疑惑。
④ 2019年11月に職員3名がCOVID-19感染症ともとれる症状で入院。 ←New!
① 前駆ウィルスの不在：SARS-CoV-2はユニーク過ぎて、既知の近縁種を培養しても得られない。また最初から研究所がSARS-CoV-2そのものを秘匿していたと主張する場合、水掛け論にしかならない。
② 培養の困難性：SARS-CoV-2は培養細胞での培養では失われるはずの構造を持っており、マウスにも感染しにくいため実験動物による継代も困難。
③ 普通に感染した説：3人の職員の感染だが、WHOの調査では10・11月に92人コロナ様症状の患者が武漢で確認されてるので、この3人も同じように感染してたのではないか。
ウィルスを培養して研究しようにも、故意にしろ事故にしろそれを流出させるにも、元となる"モノ"が必要。
候補として人気なのはRaTG13だ。武漢ウィルス研究所は以前からコウモリコロナウィルスの研究をしてきたからだ。RaTG13を発見したのも研究所のメンバーである。
しかし、最近縁と言っても96%程度の類似度。分岐年代を計算した研究があるが、RaTG13とSARS-CoV-2は40～70年前に共通祖先から分岐したと推測されている。
この2つは既に分岐した別種で、チンパンジーが進化してホモサピエンスにならないように、RaTG13を培養してもSARS-CoV-2にはならない。
他には？SARS-CoVだろうか。猛威を振るったSARSの病原体なのでよく研究されており、中国では流出事件が起きたこともある。しかし遠縁過ぎる。これを培養したら進化してSARS-CoV-2になったというのはRaTG13以上にあり得ない。ミュウが進化してミュウツーにはならない。
「培養したら殺人ウィルスできちゃった♥」というストーリーでなければどうだろう。
最初から「SARS-CoV-2に極めて近縁な未知のウィルスかSARS-CoV-2そのもの」を研究所が秘匿して研究していたと主張するのは？
ラボでのウィルス培養は多くの場合、培養細胞を用いて行われる。
SARS-CoV-2の持つO-結合型グリカンは宿主の免疫機構への防衛機能であると知られているが、培養細胞に免疫機構は無いため、培養細胞でSARS-CoV-2を長期培養すればO-結合型グリカンは失われる。
故にSARS-CoV-2は培養細胞を用いた培養を経たウィルスではないことが示唆される。
必然、ラボで培養されていたという説に固執するなら、それは実験動物を用いた継代ということになるが、ウィルス培養・維持目的で実験動物への接種と継代が行われることはまずない。
ウィルスを保存しておきたいのに、宿主の免疫でダメになるかもしれない危険を犯すわけがない(さらに動物から取り出すときはウィルス単離の手間もかかる)。研究するうえでも不便だ。
ウィルスを動物に接種する場合はその病原性を見るためだったり、長期感染時の進化を見るためだったりするが、その場合も元のウィルス株は培養細胞などで維持する。
よしんば動物を用いたin vivoの培養を是としても、SARS-CoV-2はマウスへの感染力が低いため、他の感受性の高い動物――豚、猫、コウモリ、ヒト、センザンコウ等――を使わねばならない。
培養細胞もマウスも使わずに豚や猫やコウモリなんかを飼育してウィルス培養する理由を合理的に正当化する方法はない。
ちなみにこのSARS-CoV-2が感染しやすい動物はいずれも中国の生鮮市場に食材として並ぶものである(ヒト除く)。
COVID-19感染症の拡大が大本営発表の2019年12月より前だったというのは信憑性の高い仮説である。
WHOの3月のレポートでは、2019年10・11月の武漢でCOVID-19様の症状を呈した人が92人いたことが確認されている。臨床的にはCOVID-19ではなかったと主張されているが、WHOは生データを提供されなかったため、詳細データと患者の血清等の試料を要求している。ついでに12月以前の武漢血液バンクの試料の提供も要求している。中国側に要求は呑ませたが結局まだ提出されてはいないらしい。12月以降の試料は出してくれるのにおかしいねえ。
また中国外、例えばアメリカでは12月初旬の血液サンプルからSARS-CoV-2が検出されており、中国の発表した感染の時系列と比較しても早すぎる。フランスでは血清の抗体調査で11月に採取した試料でもSARS-CoV-2陽性が確認された。
他にも11月23日に中国ツアーをしたギタリストAndy Gillが帰国後COVID-19様の症状を呈し亡くなっている。
故に11月にCOVID-19に武漢在住の人が感染しても別におかしいことではない。中国の発表を信頼しない限りにおいては。
本当にCOVID-19の武漢での最初の発生が12月8日なら、11月の職員の感染は怪しいが、中国が嘘言ってるなら別に不思議ではない。
まあCOVID-19じゃなくて他の感染症の可能性もある(中国はそう言ってる)けどね。
現状、研究所漏洩説を肯定するなら下記のごときストーリーになる。
武漢ウィルス研究所はどこからか「SARS-CoV-2に極めて近縁な未知のコロナウィルスかSARS-CoV-2そのもの」を手に入れ、それを秘匿したまま飼育している豚か猫かコウモリかセンザンコウにウィルスを接種して感染させて維持し、それが研究所から何らかの形で漏洩して市井の人や動物に感染してパンデミックを引き起こした。
このストーリーは超えるべきハードル(エビデンスと言ってもいい)が多く、有力な仮説とは到底言えない。
仮説の直接的な証拠が皆無で核となる主張がSARS-CoV-2の特性により間接的に否定されていることも大きい。
言ってしまえば「怪しさ特化」の仮説であり、中国の信頼性の無さに依って立つ仮説と言える。
一部の科学者やWHOが認識している通り「可能性は低いが、証拠の欠如は欠如の証拠ではないので、引き続き調査が必要」という考え方が科学的には妥当である。
https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaa1785/6012472
https://link.springer.com/article/10.1007/s10654-020-00716-2
『Dr. STONE』には寄り道エピソード的に「食の改善」ターンがあるんだけど、さすがに考証がしっかりしてて、前農耕期の採集狩猟文化に近い村落社会で穀類（高純度炭水化物）を栽培させる、砂糖を作る、メイラード反応を積極的に使う、などの手法を持ち込む…という流れでそのあたりを描写していた。このへんは、おそらくまだ接したことのない人類であれば十中八九「今までに食べたことがない美味しいもの」と感受され感動されると思う。特に糖。動物だって感応するものなんだから人間だって好きになるに決まってる。
『望郷太郎』では、主人公が野生の蕎麦を麺にして動物性の出汁にひたして食べる、という料理を同じく狩猟採集文化から農耕文化への移行期の奴隷仲間に振る舞う、という表現があって、これも味蕾にグルタミン酸受容体があることを考えればまあまあ割と説得力あるかなって。
未開の連中に高純度な炭水化物・糖・アミノ酸・メイラード反応などをガツンとぶつける、ってレベルを超えた「現代的な美味しい料理」の導入は、文化的文脈によってはぜんぜん受け付けられない可能性も高いと思う。そもそも現代の日本人は世界的に見ても味覚に関する許容度・好奇心が相当強いほうだと思う。これまで自分が滞在したことのある発展途上国の大半では、一般市民の多くは「食べたことのない料理を食べてみたい／試してみてもいい」という意識を持ってなかった。
きっかけは母親が「空気を読む脳」を買ってきたことだった。以前からこの人の主張はおかしいと思っていて耐えられなくなりこの人の他の本も読み、言動についても調べた
酷い。矛盾だらけ、エビデンスにならない動物実験ソース、人を見た目で判断することは科学的に正しいという主張、本人の言っていることとも矛盾した倫理観。
彼女がいつも言う「日本人はセロトニントランスポーターが少ないから不安に駆られやすい」という理論、まずこれが怪しい。SSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）について知っている人なら奇妙に感じるだろう。この薬は、セロトニントランスポーターの機能をあえて弱めることでシナプス中のセロトニン濃度を増やし不安を和らげる薬だとされている。つまり、彼女の理論とSSRIの作用機序についての理論は正反対なのだ。モノアミン仮説にもやや怪しい部分はあるが、正反対の解釈というのは流石におかしい。神経科学の専門家はどう思っているのだろうか。
「空気を読む脳」で日本人はサイコパシーの傾向が強い人が「どちらかといえば」少ないから内側前頭前皮質が発達していて倫理や美醜の観念に厳しくそれが変わりやすいのだと書いていた。当たり前だがサイコパスの人の数を正確に見積もるのは難しいのであってそういった数字は単なる誤差か診断基準の違いによるものである可能性の方がずっと高い。仮にサイコパスの人が少なかったとしても内側前頭前皮質が発達している人が多いことを意味するわけではない。サイコパスとは行動や心理をもってそう判断されるものであって実際に内側前頭前皮質の機能が弱いとは限らない。内側前頭前皮質の機能が強い人も弱い人も共に少ないということもあり得る。
ついでに「不倫」では日本人は保守的で変化を好まない民族だとも言っていた。それなのに倫理観が変わりやすいらしい。数年前には問題でなかったことが問題になるのは日本に限ったことではないし「日本人の脳」に原因を求めるのは無理がある。
「戦国武将の精神分析」では汚い手も使って勝った徳川家康が今でも日本人の理想のモデルとして存在しているとも宣っていた。日本人は美しい敗者を好むのではなかったのだろうか。美醜の観念が変わりやすいのではなかったか。
美醜の観念が変わりやすいのに何百年にも渡って義経のような「美しい敗者」が理想化されているらしい。
「不倫」でもこういった飛躍がある。たかだか寝かしつけの習慣があるからといって日本人はオキシトシン受容体が多いのだということにしていた。もちろん実際に日本人の脳を調べたわけではなし。スキンシップの総量が他の国と比べて多いか少ないかわからないのである。オキシトシンの多い人は不倫傾向が弱いとも書いていたが、日本人は不倫が多いという同著での主張とも矛盾する。（よくよく見ると厳密には比較不能な国際調査と国内調査を比較していたが）
更に、セロトニン神経細胞にはオキシトシン受容体が存在し、オキシトシンが増えるとセロトニンが増えるという事実は「日本人はセロトニンが少なく、オキシトシンが多い」というモデルとも上手くかみ合わない。彼女もこの矛盾に気付いているのか、週刊新潮 2020年12月17日号での佐藤優との対談でまだ発見されていない要因があるのかもしれないと言っていた。
更に中国や韓国の「反日」まで「セロトニンが少なく、オキシトシンに頼りがちな遺伝的特質」のせいにしているのには呆れを通り越して笑ってしまった。歴史上何度も革命を起こしている中国人もまた、保守的でリスクを好まない形質の持ち主らしい。
「サイコパス」でフロイトはトンデモだという声もあるほどだなどと書いていたが、リビドーや無意識という概念の代わりにセロトニンやオキシトシンや脳部位が万能の説明法として君臨するようになっただけで間違い方に大して違いはない。
この記事でも指摘されているように、彼女は不要な場合でもひたすら専門用語を使って話す。https://anond.hatelabo.jp/20150908145246そういう言葉を用いれば多くの人間は科学っぽく感じてしまうことをわかっているのだろう。
人間でもそうだという根拠にならない動物実験をたびたび引用して人間の話に繋げる。キツネ、マウス、プレーリーハタネズミ、サバクトビバッタと…
「脳・戦争・ナショナリズム 近代的人間観の超克」（嫌な部分が剥き出しで、是非お勧めしたい本だ！）で人間に何世代も飼いならされたキツネは容姿が変わってくることを挙げて人を見た目で判断するのは科学的に正しいのだという主張に持っていっていた。少し脱線するが「空気を読む脳」でもたかだか0.126の相関で「容姿と知能に関係がないとは言い切れない」などと書いていた。それだけの数値なら関係ないかあったとしてもごくわずかな関係しかないというべきだろう。
「戦国武将の精神分析」でマウスを取り上げて人間でテレゴニーが起こらないと証明されきったわけではないなどと立証責任を押し付けた。確かに人間にもマイクロキメリズムはあるがそれはテレゴニーとは違うものだ。それにしても不倫バッシングを批判する中野がヒト・テレゴニー説に対して好意的なのは面白い。
「不倫」でプレーリーハタネズミのAVPR1a遺伝子を操作すると生殖行動が変わり、AVPR1a遺伝子が人間とボノボで「ほぼ」同じだからといって人間も本来ボノボのように乱婚的だと示唆した。
そのわずかな違いが重要な違いである可能性はあるしAVPR1a遺伝子も実際は空間記憶能力に関わる遺伝子で空気記憶能力の高いプレーリーハタネズミは行動範囲が狭く単婚的になるというのが実際のようである。https://www.eurekalert.org/pub_releases_ml/2015-12/aaft-_4120715.php中野はかなり単純化・歪曲して解釈している。
「空気を読む脳」で書いていたサバクトビバッタに至ってはなんとセロトニンが多いバッタが集団志向になるのだそうだ。同著での主張とは真逆だ。
文藝春秋4月特別号の「脳科学者が小室圭を「分析」する 世間の常識はなぜあの母子には通じないのか」でゴールドウォーター・ルールに触れておきながら小池百合子やドナルド・トランプがサイコパスだなどと言っている。精神科医ですらない人間が直接の診察もなしであの人はサイコパスだなんだと言っているのである。
「ペルソナ」でセクハラを告発していたが、「脳・戦争・ナショナリズム」では以前なら当たり前だったことも「セクハラ」「パワハラ」にされてしまうなどと言い、今日かわいいねと言ったら今まではかわいくなかったってことだと思って泣いた子供を批判的に取り上げて世の中が過敏だというニュアンスを込めて論じていた。以前とは考えが変わったという見方もできようが最近でも「昔は乱婚だった、現在の倫理を相対化すべきだ」という主張を繰り返している。当たり前だがある倫理が新しいことはそれを否定する根拠にはならない。私は乱婚社会を悪だとは思わないが。
「ペルソナ」の話に戻ると、親と子の関係に他人が口を挟むなとも書いていた。虐待の温床となる態度である。旧式の価値観に従っていい子でいるくらいなら～などと宣っているが、旧式の価値観にしがみついているのは彼女自身である。
そして最後に「不倫」で書いていた、不倫は遺伝子によって決定されているのだからそれを断罪することは差別や優生学に繋がるという主張について批判しておこう。
別に不倫遺伝子とはあれば絶対に不倫するという因果律を支配する魔法のようなものではない。ある人はない人に比べてその確率が高くなるといった程度のものなのだ。もし殺人やレイプのような重犯罪についてもそのような遺伝子があれば殺人やレイプも断罪してはいけないことになってしまうだろう。不倫バッシングも遺伝子のせいだとすれば不倫バッシングを差別だ優生学だと断罪することもまた差別ということになり自己論駁に陥る。「あなたの脳のしつけ方」では後天的に脳を変えることもできるのだと書いていた。この頃はまだまともな内容を書いていた。
思うに、彼女の本がベストセラーになるのはこういった免罪的側面のせいなのだろう。そういった遺伝決定論に従えば不道徳な行動も遺伝のせいになり免罪される。世の理不尽なことも「脳や遺伝子のせい」とわかった気になれる。
橘玲の本のレビューにも「遺伝によって決まっているのだから学生時代あんなに頑張ることはなかった」とか「子育てするお母さんに読ませたい」というものを見た。遺伝率とは集団規模での決定係数のことであって個人のレベルでは親のIQから予想された数値より高かったり低かったりして当たり前でどのくらい予想された数値と違うかも個人によるのだが。
この記事におかしなところがあったら、具体的な反論をしてほしい。私も流石に脳や遺伝子についてそこまで詳しいわけではない。中野の本を読み、関連する内容を調べた程度なのだ。それでもこれだけ矛盾が見つかる。
追記:2021/5/8
https://next49.hatenadiary.jp/entry/20161220/1482228666
“2000年の論文で「この損害回避とセロトニントランスポーターのプロモーター領域の遺伝子多型との関連を支持する研究と支持しない研究が存在し，今後さらなる検討が必要である」とあり、2009年のメタ分析の論文で少なくともフィンランド人のサンプルにて不安遺伝子を持っているかどうかと損害回避性（harm avoidance）と神経症的傾向を持っているかどうか調べたところ関係があるという証拠はないという結果がでているのだから、セロトニントランスポーター遺伝子が少ないから損害回避的にふるまう傾向があり、そのため、「上位の人間に対して勇気を持って行動できる性質」が日本人にないというのは適切でない主張。”
https://www.ncnp.go.jp/nimh/pdf/kenkyu59.pdf
“さらに、この S/L 多型は、PET により測定される脳内 5-HTT 結合に影響しないこと、前述したように、5-HTTLPR の多型は S 型と L 型の 2 つではなく、14 種類のアリルからなり、それぞれの機能の異なる複雑な多型であることからS 型、L型の2分法での研究自体に疑問が生じているのが現状である ”
https://neurophys11.hatenablog.com/entry/2016/03/01/223747
”ざっとこんな趣旨の記事だが、先に書いたようにそんな気質そのものがたった1つの遺伝子で決まるものでは無いんである。このセロトニントランスポーターが気質を決めるというのは実は結構な前から沢山の論文が発表され、ある程度そう言える部分はありそうなのだが、それでもその決まる程度は極僅かで、決して「日本人気質」を作ってなどいない。
こういった「1つの遺伝子が性格を決めている」系の話は、すべて科学漫談として楽しんでおけばいい。特にセロトニントランスポーターが気質を決めるという話は良く出てくるが、そんなにすごい力コレだけにはないですよ。”
https://www.amed.go.jp/news/release_20160128.html
”SNPの品質管理などから、最終的に1088名について解析を行いました。その結果、BMP2遺伝子近傍のSNPとストレスフルライフイベントの相互作用が、統計学的に有意にうつ状態と関連することを見出しました（図2、図3）。そして、抗うつ薬の作用点であるセロトニントランスポーターなど、古くから知られる候補遺伝子には、有意な関連は認められませんでした。”
どうやらセロトニントランスポーターが「日本人らしさ」を決めているというのがトンデモだというのはまともな研究者ならすぐわかる話のようだ。中野信子はあまりにも本を流行らせ過ぎた。研究者はもっと積極的に反論するべきだろう。
ウイルス学的にみた、感染のメカニズムは、新型コロナと従来型のいわゆる風邪コロナの間に明確なちがいは見られません。
感染対象の細胞に取り付き、内部に入り込んで増殖し、その細胞を破壊して放出される。
単純にこの仕組みが繰り返されているだけです。
従来の風邪は咽頭部限定であるのに対して、新型コロナは広範囲の細胞に侵入できるという特徴があるだけです。
その結果として、嗅覚細胞がやられた人は匂いが分からなくなり、腸内細胞がやられた人は下痢をし、
（正確には、ACE2という受容体のある細胞にのみ侵入可能で、
ACE2は、呼吸器系の2型肺胞細胞、腸上皮細胞、内皮細胞、眼や腎臓の上皮細胞、肺胞単球細胞やマクロファージなど一部の免疫細胞、
https://anond.hatelabo.jp/20210302232910
フードバンクからの重い段ボールが届きました。これから開封します。
最近のこと。知人が出産しました。おめでとうは第一なんだけど、自分には一生望めない幸せだということを思い出して気が狂い、昨晩は処方されている薬を3倍くらい増やして服用してふて寝をしました。具合が悪くなると泌尿器官がまずやられて下が垂れ流しになると聞いていたので、念のためナプキンをつけて寝ました。ただ、3倍程度では泌尿器官については何事もありませんでした。
受容体に限りがあるから副作用が増すだけというのはわかって決行しました。結果、やはり元々自覚していた副作用(まっすぐ歩けない、呂律が回らない)が強く出ただけで、むしろ心地よく眠れました。普段からこの量を飲んでぐっすり寝たいくらい。でもODはお医者さんにいうと全額自費になるのでどこかで飲まない日を作って錠剤の残りを調整します。
今回は死ぬための行動ではなく、自分でできる自傷行為のようなもので最もお手軽な方法を試したというだけ。どちらにしろもらっている薬を全部飲んでも到底死ねないのはわかっています。
まだ生きていてすみません。あと、昨日は仕事に行けました。時間帯によって忙しさの波があり、座っているだけでお給料が発生する時間が少なからずあるので、なんとか耐えました。ひとつつらかったのは通勤電車で車酔い？したこと。そして世の中に溢れている音がうるさい。閑静な住宅街でもうるさいと思ってしまう。耳栓(サイレンシア)を使っているが、可能なら防音に特化したヘッドホンもしくはノイズキャンセリングの性能が良いイヤホンを手に入れたいです。そんな嗜好品にお金を出す余裕がないから苦しんでいるんだけど。
あと、「扶養照会の前までの各種調査を終わらせて、これについては後で相談しましょう。手持ちのお金と収入が基準の金額未満であることは満たしているので生活保護の申請は受理されるはずです。とにかく申請しましょう」と福祉事務所の方に言われて、生活申請を済ませてきました。すぐあとに医者にかかる用事があったのですが、自己負担がなくなりとても助かりました。あとの課題は派遣会社に提出する、「なぜ連日の欠勤が続いているのか」「今後も就労可能なのか」を説明するための診断書。これはお医者さんと相談してお医者さんに書いてもらいます。
ただ悩んでいるのは、自分がきちんと出勤できるならば、診断書で「1週間療養が必要」などと書いてもらう必要はない。しかし、生活保護の申請が却下されてしまったらただ収入を減らすだけになってしまうかもしれないこと。「病気の療養のために生活保護を利用してください」と共産党議員さんに言われたので、いまの仕事を諦めて治療に専念するか、どうするか悩んでいる。
まだ生きていてごめんなさい。
ワイは割と信じてるけど？怖いじゃん？お化け👻は
恐怖に理屈など要らんのだ
まぁ一部は恐怖についても解析済みだけどな
[AFPBB] 雄の子孫に危険を「警告」する遺伝メカニズム、マウスで発見
https://www.afpbb.com/articles/-/3004325
特定の匂いを恐れるように訓練された雄の実験用マウスは、精子内のあるメカニズムを介して、その匂いに関連して受けた衝撃を後に生まれる雄の子孫に伝えることができるとする研究論文が1日、英科学誌「ネイチャー・ニューロサイエンス（Nature Neuroscience）」に掲載された。
動物は祖先の心的外傷（トラウマ）の記憶を「継承」し、あたかも自分がその出来事を体験したかのような反応を示すという説に証拠をもたらすものだと論文は主張しているが、これは後成遺伝学（エピジェネティクス）研究の最新の発見だ。エピジェネティクスでは、遺伝子の基礎情報であるDNAの塩基配列に何の変化がなくても、遺伝子が異なる振る舞いを始める要因として、環境要因が挙げられている。
論文の共著者の一人、米エモリー大学医学部（Emory School of Medicine）のブライアン・ディアス（Brian Dias）氏は「祖先の経験が子孫の世代にどのように影響するのかを知ることで、継世代的な神経精神疾患の発症に関する理解を深めることができるだろう」と話す。また将来的には、トラウマとなる記憶の「継承」を軽減できる心理療法の開発につながるかもしれない。
■子孫は少量の匂いでも感知
ディアス氏と論文共著者のケリー・レスラー（Kerry Ressler）氏のチームは、マウスの足に電気ショックを与えることで、サクラの花に似た匂いを恐れるように訓練し、その後、このマウスの子孫が同じ匂いを嗅がされた時にどの程度おびえた反応を示すかを調べた。
子孫のマウスたちは、元のマウスの訓練時にはまだ母親マウスの胎内にもおらず、また今回の実験前に同じ匂いを嗅いだ経験は一度もなかった。しかし、レスラー氏はAFPの取材に対し、訓練を受けたマウスの子孫は「はるかに少量の匂いでも感知して反応することができた。これは子孫が（その匂いへの）感受性が高くなっていることを示唆している」と語った。
子孫マウスは、訓練を受けていないマウスの子孫に比べ、サクラの花の匂いに対して約2倍強い反応を示した。一方で、別の匂いには同様の反応を示さなかった。
次に訓練を受けたマウスの精子から子孫に受け継がれた遺伝子「M71」を調べた。「M71」は鼻の中でサクラの花の匂いに特に反応する嗅覚受容体の機能を制御する遺伝子だが、子孫マウスの「M71」においてDNAの塩基配列には何も変化はなかった。ただし、この遺伝子には後成遺伝的な痕跡があった。ディアス氏によれば、この痕跡が遺伝子の振る舞いを変化させ、子孫の代になって「さらに発現する」原因となる可能性があるという。
