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はてなキーワード: ゲノムとは
https://news.yahoo.co.jp/articles/28f4cb51fb624d73224517a6e3e495b1176b421f
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やぁ。とある反ワクです。長崎大が医学部などで行う解剖実習で使うために提供された遺体を調べた結果、1体からプリオン病の病原体となる異常型プリオンたんぱく質が検出されたってニュースがあってプリオンがトレンドワードにもなってて、Twitterがちょっとざわついてた。
https://twitter.com/Uematsu1987/status/1537013180475785216
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このニュースに対して「ワクチンのせいやろ」と言っていた反ワクの人達がいたんだよね。おそらくそれを見た、ワクチン推進派として有名な上松正和先生が「デマです」とツイートしたんだと思う。
ただね。実はファイザー、モデルナ、アストラゼネカのワクチンが従来の形態のCJD(クロイツフェルト・ヤコブ病)よりもはるかに攻撃的で進行が速いCJD (クロイツフェルト・ヤコブ病)の出現に寄与した可能性示してるフランスの研究が、最近発表されてるんだよね。
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Though the Omicron variant of COVID-19 doesn’t carry a prion region in its spike protein, the original Wuhan COVID-19 variant had one. Therefore, when the Wuhan variant’s spike protein gene information was made into a vaccine as part of mRNA and adenoviral DNA vaccines, the prion region was also incorporated. A U.S. study published in the journal Microorganisms indicated that the prion area is able to interact with human cells.（COVID-19 のオミクロン変異種はスパイクタンパク質にプリオン領域を持っていないが、元の武漢型 COVID-19バリアントにはプリオン領域があった。したがって、武漢型のスパイクタンパク質遺伝子情報が mRNAワクチンおよび、アデノウイルスDNAワクチンの一部としてワクチン精製された際には、プリオン領域も組み込まれた。科学誌Microorganismsに掲載された以前のアメリカでの研究は、プリオン領域がヒト細胞と相互作用する可能性があることが示された）
Though major health organizations say genetic material from the vaccines isn’t incorporated into human DNA, mRNA studies conducted on human cells in labs have found that mRNA can be transcribed into DNA and then incorporated into the human genome.Unfortunately, the biological process of translating mRNA information into proteins isn’t perfect nor immune to mistakes, and protein misfolding can occur.（主要な世界の保健機関は、これらのワクチンの遺伝物質はヒトDNAに組み込まれていないと述べているが、研究室でヒト細胞に対して行われたmRNA研究では、 mRNAがDNAに転写され、ヒトゲノムに組み込まれることがわかっている。残念ながら、mRNA情報をタンパク質に翻訳する生物学的プロセスは完全ではなく、タンパク質の誤った折り畳みが発生する可能性がある）
Another U.S. study, published in the International Journal of Vaccine Theory, Practice, and Research, speculated that a misfolded spike protein could, in turn, create a misfolded prion region that may be able to interact with healthy prions to cause damage, leading to CJD disease.（International Journal of Vaccine Theory、Practice、and Researchに掲載された別の米国の研究では、誤って折りたたまれたスパイクタンパク質が誤って折りたたまれたプリオン領域を作成し、健康なプリオンと相互作用して損傷を引き起こし、CJDにつながる可能性があると推測している）
The French study identified 26 cases across Europe and the United States. Twenty of the individuals had already died by the time the study was written, with death occurring, on average, 4.76 months after being vaccinated.（フランスの研究では、ヨーロッパと米国全体で26のCJD症例が特定された。研究が書かれるまでに20人の個人がすでに死亡しており、ワクチン接種後平均 4.76ヶ月で死亡した）
The study’s lead author, Dr. Jean-Claude Perez, informed The Epoch Times on June 6 by email that all 26 patients had died.（この研究の筆頭著者であるジャン・クロード・ペレス博士は、6月6日に私たちエポックタイムズ（大紀元時報）に26人の患者全員が死亡したことを電子メールで通知した）
最後に大紀元時報の名前が出てくる時点で、信用性に賭けると思う人もいるだろうけど、あながちmRNAを打ってプリオン病にかかるの、デマでも無いのよ。
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実際にコロナ後遺症のブレインフォグはアルツハイマー認知症と同じ脳内アミロイド凝集塊によって引き起こされるってのを、オーストラリアの科学者が発見してたりもするからね。ワクチン後遺症で脳の認知機能に影響が出るのも可能性として無くは無いわけ。
私はずっとワクチン推進派の医者とかインフルエンサーを、見てきてるんだけど、物事を断言したり、意見をコロコロ変えたり、最近そうゆうことをしてる人が多いって感じる。特にmRNAなんて治験そんなにしてないんだから、断言できることなんて無いわけですよ。普通に考えて。
はてぶを見てると変異の早い風邪ウイルスなのにも関わらず、ワクチンに期待を賭けて5回も6回も打つようなことを平気で言ってる人も見かけるけど、マジでここで立ち止まって自分で調べた方が良いよ。反ワクは陰謀論を平気で垂れ流したり嘘をついたり、そうゆう人いて受け付けない人もいるのは分かるけど、ほとんどはまともな人だからね。しっかりエビデンス出して主張を展開してる人多い。なので、こっちの情報も、あなた達の身体のために、是非見て欲しい。
可能性の話をしたら、もはやどうとでも言えるんだけど、あらゆる可能性を考慮して分析するのが私は誠実な態度だと思うんだけどね。多くの人は「断言」を求めるだろうけど、「断言しちゃダメ」でしょ。専門家であればあるほど、インフルエンサーであればあるほど。
何を言っているのかよくわかんないけど、語学の場合、習得するのに幾つかの方法があって、
文法書だけを渡してどうにかなるっていうのは読む場合のみに成り立つ方法だしそれが向いている人のみがどうにかなる方法だし、
14歳の時点で学び方が固まってもいないのに無理やりやらせるのは弊害のほうが大きいと思うよ。
第一文法通りに話している原語話者ってあまりいないから、どう自分の考えを伝えられるか、どう聞けるかのほうが生きる上で全然大事。
あと、地域によったら全体的に落ちこぼれを作らないように学ばせよう、見捨てないような教育をしようとしているところもあるよ。
姑息な人は中国でも韓国でも居るんだし、それはたまたま地域が悪かっただけじゃないのかな。大人なんだから住むところは自分で選びなよ。
そのあたりの自由は認められている国なんだから。ゲノム云々とかそのへん頭大丈夫とかしか。
実際に語学って、本を読んでさあ終わりじゃなくて、相手がいて人と会話とか生活でやりとりするとなったら
文化的な背景やその言語圏の常識とか教養とかの下地も理解していないといけないし。
日本だってそうでしょ、ドラえもんとか聞けば今でもやっているアニメだよね、とか源氏物語は昔の古典だよね、とかそういうのみんな知っているでしょ。
https://b.hatena.ne.jp/entry/s/bunshun.jp/articles/-/52854
[B! COVID-19] 「SARSは8カ月足らずで収束したのに…」ノーベル賞有力候補の世界的がん権威が綴った、新型コロナウイルスが収束しない“本当の理由” | 文春オンライン
https://b.hatena.ne.jp/entry/4717166473141106114/comment/Knoa
記事タイトルは変えた方がいいと思うけど、最後の「残念ながら日本にはその体制がなく、ウイルスの追跡と新たな変異ウイルスの確認は外国まかせというお寒い状況のまま」は本当にそう→ https://anond.hatelabo.jp/20210904172323
https://b.hatena.ne.jp/entry/4717166473141106114/comment/butaniku200kg
日本を含めたほとんどの国では全ゲノム調べてるから新たな変異株の出現や流行を検出できる。がんの権威（笑）は感染症やサーベイランス体制をあまり知らないようだ。 https://www.tmiph.metro.tokyo.lg.jp/lb_virus/sars2ngstree/
https://b.hatena.ne.jp/entry/4717212936119216706/comment/Knoa
めちゃくちゃな杞憂かもしれませんが、全ゲノム解析の「全」の意味を取り違えているのでは・・・？日本の解析数や解析率、そして何より、解析にかかる日数を世界と比べたことはありますか？
https://b.hatena.ne.jp/entry/4717219410249321794/comment/butaniku200kg
「政党支持率調査は信用ならん。全国民を調べないと真実は分からない」論法の自己紹介。ノーベル賞受賞の山中教授ですらPCRを増やせば感染症が減らせると当初主張してたし、専門外の分野は誰もがこの程度。
「全」について、わたしの杞憂だったようで(butaniku200kgさんが誤解していたわけではなかったようで)安心しました。
政党支持率調査についてのご意見も、まさにわたしもまったく同感です。特に政治家が、調査や統計についての知識がないままに世論調査を軽視するような発言をしているのを聞くと、がっかりしますね。
しかしそんなbutaniku200kgさんだからこそ、ぜひ確認してほしいのですが、たとえば現時点で手に入る最新週の国内市中感染(GISAIDのデータは空港検疫を含むのでご注意ください)のゲノム解析データ(https://www.mhlw.go.jp/stf/covid-19/kokunainohasseijoukyou.html#h2_3)は、3月7日-13日の週で449件です。2月28日-3月6日の週までさかのぼっても、1758件。わたしは下記のような問題があると考えています。
逆に、どうしてイギリスなど先進国が毎週何万件も解析しているのか、考えてみてください。butaniku200kgさんにとっては、壮大な無駄なのでしょうか…？
それでもなお、許容する誤差やそもそも変異株比率を把握することの重要性などの点から、butaniku200kgさんと意見が食い違うことは十分ありえると思います。しかし、わたしや、厚労省も含めてさらなる拡充を訴えている人々が、どういう考えでいるかについては、(賛成せずとも)理解はしていただけるかと思います。
相手、薬中で。理由を聞いたら自分と全く同じ感覚を共有できる理解者がいないから苦しくてやったっていうんだわ。
でも、全く同じような人間なんて存在しないじゃん。別ゲノムなんだから。それについて苦しいって理解できないんだよ。お前ならわかるのか？
私は、元々々々々々増田、元々々々々増田、元々々々増田、元々々増田、元々増田、元増田、どれでもありません。
誰一人としてソースを読んでないようなのが気になる。
増田C（口が悪い）の＊２で「オランダでは背の高い人たちが背の低い人たちより多くの子供を残した結果として全体の平均身長が１５０年で２０cm高くなった」ことが科学的な調査で示されている。オランダ人はまだ絶滅していないし、他の集団と比べて突出した健康被害があるという話も聞かない。
だから増田D（”私は集団遺伝学系の論文も書いたことがある程度の人間”）の
という意見（個人の感想）は書く前から間違っているし、そのことは明示されている。
”集団遺伝学者（をほのめかす）”増田Dが反対意見を言う前に明示してある参照文献を読んでないのがおかしいし、集団遺伝学者がこの話を知らないということがすでにちょっとヘンだ。
増田Dがやったのは
これだけ。
ようするに
科学的な議論になっていない、というか増田Dが正しいと考えうる客観的な根拠がどこにもない。増田B（”ゲノム科学者”）の言ったことを「肩書」だけ変えて繰り返しただけだ。今回は間違いを指摘される可能性のある「自分で説明すること」さえ放棄している。
元増田（このコメントの一個上）を含む多くの人が言っている「増田C（口が悪い）は『自分が優生学に賛成か反対か表明』してない」というのは科学的議論には関係ない、というか表明しちゃいけないこと。読む者にバイアスを与えるし「倫理的に賛成できる方が科学的に正しい」と判断する者が出てくる。「（裏付けのない）権威・肩書の自称」もこれ。中身を読むより先に「この人が言っていることは正しい」ことになっちゃう。肩書に裏付け（自著論文の引用・第三者が肩書通りの人物の存在を確認できること）があれば信頼性を高めるが「自称だけ」では読む者にバイアスを与えるだけだ。増田Dは「私は集団遺伝学系の論文も書いたことがある程度の人間」と言っているだけなのに元増田（このコメントの一個上）も「実力派」という評価をしている。（「書いた」と言っているのにその論文を参照（サイテーション）していない・「査読誌に掲載された」とは言ってない・「集団遺伝学”系”の論文も書いたことが”ある程度”」と、明言を避け印象の話しかしていないにも拘らずだ。その論文の内容さえ分からない）
増田Dは科学的議論に必要なこと（実例・データ・調査結果の明示）はほぼ何もしてないし、やっても意味のないこと（客観的な根拠なしの「私は思います」）やらない方がいいこと（裏付けのない権威の自称）はいくつかやっている。科学的議論にはならないが「はてなでやらなければいけないこと」は要領よくカバーしてるので結局、「はてな内での評価」が目的だったということだろう。
ここまでの流れを自分なりに整理したくなったのでまとめてみた
増田A...…どうして優生学がタブーとされるのか知りたい増田。すべての始まり。
増田B...…集団遺伝学の視点から優生学に意味がないことを諭す増田。この議論の流れを作る。
増田C...…増田Bの議論に科学的に怪しい点を多数発見し指摘。人の手の介入により人間は遺伝的に強い生物になれるという立場。ちょっと口が悪い。
増田D...…かつて集団遺伝学の論文の投稿経験もある実力派。増田Cの反論に対して、より現実的な立場からの意見を述べる。
某ミュージシャンの「国がスーパースターの遺伝子を管理して、スーパースター同士で子供を作らせればより強いスターができるじゃない！」という発言が炎上したことに対し、増田Aが違和感を抱く。
「個人レベルでは優秀な遺伝子でパートナーを選別するのはみんな当たり前にやっているのにどうして？」
これをはてな匿名ダイアリーに投稿したところ、「なにをいまさら……」みたいな感じで軽く盛り上がってしまう。余談だが、ここで増田Aが「優生学」と「優生思想」という言葉を混ぜて使ってしまったことで議論が少しややこしくなった気がする。
反応の多くは倫理的な批判だったが、その中で目を引くトラックバックを投稿したのが増田B。ゲノム科学者と名乗るBは、集団遺伝学的な以下の点から優生学は突出した人類を生み出すことは不可能と述べる。（私はここでちょっと納得しちゃいました）
拍手喝采！増田Aも「こういうのが読みたかった！」と追記し、物語は終わりを迎える……。ように思われたが、よくよく調べると増田Bの言っていることは科学的に怪しいということがわかってくる。
その代表が増田Cの投稿だ。CはBの投稿を精査し、一文一文について真偽を確かめていった。
Cが「間違い探し？」と言っているように、指摘の多くはBの自論を補強するための根拠に誤りがある、というものなので割愛するが、最も大きな意見の違いは以下のBの意見が完全に誤りだと述べている点だろう。
動植物の育種に代表されるように、遺伝的に有利な集団を作り出すことは人間でも可能というのが増田Cの意見である。
そこで現れたのが増田Dである。当初は増田Cと同様、増田Bには反対する立場だったが、トラバを眺めてるうちに「意外と合ってるんじゃね？」となってCの議論に意を唱える結果となったらしい。
個人的な感想だが、増田Dはより「ヒト」という種全体での形質について着眼しているように感じた。
増田Cの意見としては、「背の高い人同士で子供を作らせて、背の低い人は子供を作らせないようにすれば種全体として平均身長が上がる」って話だと思うんだが、増田Dの意見は自分は以下のように解釈している。（間違ってたらゴメンナサイ）
Cの意見はBの意見を否定する材料としては十分だが、以下の理由から優生学的に人類を選別するメリットはあまりないというのがDの意見かなと思う。
淘汰圧に上限を設定するというのが増田Dの意見の大きな根拠かと思いました。集団遺伝学は難しいですね。
Aさんの「ほんとに優生学って悪なの？」という疑問に集団遺伝学的な面からメスを入れるという議論が見られて面白かったです。この流れを作ったBさんに感謝ですね。
増田Cさんはかなり議論を具体化してくれたんのですが、立場がいまいちわからなかったのがモヤモヤポイントでした。増田Bさんの誤りにイライラして投稿したのは伝わってきたのですが条件設定が非現実的で、ちょっと極端な思考実験的にも感じました。あと思想として優生学的な手法を是とするか否とするが気になったところです。（もう少し優しい感じのサイエンスコミュニケーションを見たいかもね……）
Cさんの意見がその他の条件を一切排除した場合の考察に対し、増田Dさんは現実的な条件設定のもと選択圧を適用したという仮定について考察されてよみやすかったです。
たしかにこういう議論になると極端な設定を考えてしまいますが、絶滅しても淘汰圧かけるぞ！とはなりませんもんね。勉強になりました。
結局のところ優生学がなぜ悪か、という一番知りたかったテーマにはたどり着けていないのですがいろんな人が取り上げてた本を読み漁ってみます。
Aさん、Bさん、Cさん、Dさん、その他のみなさん、ありがとうございました
ごめん！！！やっぱ元元増田そんなに間違ってなかったかも。元増田とも元々増田とも違う増田です。元元増田を勢いでブコメでDISってしまった。ほんとすまん！！！
以下はわたしの見解です。（私は集団遺伝学系の論文も書いたことがある程度の人間ですが、書いたのは昔の話なので、もし間違ってること書いてたらごめんなさい）
元元増田のこの部分：
遺伝病の断種は、遺伝病の根絶について特に有効ではないと考えられています。まず、潜性遺伝病の場合はどうでしょうか。これは、両方の染色体に、多くは遺伝子機能欠失型の遺伝子変異があると起こります。親は、片方しか持っていなければ健康なのですね。すると、両方の遺伝子変異を持つ遺伝病患者を断種させたところで、片方だけを持つ親が世の中にたくさんいるわけです。どれくらいの数いるか？実はね・・・地球上の全人類で、これを持ってない人はいないと考えられています。今、個人の全ゲノム塩基配列決定とか普通にできてますからね。観察的にそうです。さてそれでも、両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくでしょうか？実はね・・・そうならないと考えられます。ハーディ・ワインベルクの法則って言うんですけどね。
この部分は、元増田のブクマでurashimasanさんが指摘されているとおり：
いやいやいや、この増田も誤解している。HWから導かれるように、個体数が多くなると淘汰圧が最大でも劣勢変異はほぼ無くならないし、人類の現状はそれ。現実的な世代数に渉って劣勢ホモを除去し続けてもほぼ無意味。
という側面もあり、少しは減ってはいくんだけど、断種政策が"有効(*)"と言えるほど減るかというと全くそうではないだろう、という意味では元元増田の方が正しいかもと思いました。（いきなりハーディワインベルク則が衒学チックに出てくるから面食らいましたが、urashimasanさんのコメントで私は納得しました【追記4 ここの書きぶりは少し雑だったかもしれません。ハーディワインベルグそのものというかホモ接合頻度が自乗のため小さいことが重要で、除去するには長期の世代時間が必要ということが重要かなと思いました】／でもこの説明でここでハーディワインベルグをこういう形で出す人は少ないとは思う）[(*)ここではひとまず、（仮に倫理面をほぼほぼスルーした上で）人類に対して達成可能な淘汰圧の範囲内で、社会に実質的な影響を与えるほどの効果が得られる＝"有効"と定義します]
この件については、「率」のオーダーの議論としては、元増田が言うことの方が私としては納得感がありました。（とはいえ私の意見としては、多かれ少なかれみんなある程度はマイルドな有害顕性遺伝子もってたりするだろうので、もしそういうマイルドな有害顕性遺伝子（を持つ少し調子悪いだけの人々）を全部"断種"していこうみたいになるのは全く"有効"ではない（キリがない）ようにも思うし、一方で、強い有害性を持つ顕性遺伝子はそもそも集団内で拡がりにくい（からわざわざ断種によって拡大を防ぐ意味が乏しい）ので、その意味では顕性有害遺伝子への断種政策もやっぱり全く"有効"でないのでは、とも思う次第です）
これはどちらかというと（少なくとも「平均への回帰」という概念自体については）元増田の方が誤解していて、元元増田の方が正しいように思いましたが、元元増田の「正規分布」を持ち出す説明にも確かにちょっとピンと来ないところがありました。
私としては、cartman0さんの元増田のブコメでの以下の指摘が一番適切と感じました：
この増田も平均への回帰勘違いしてない？遺伝関係なくランダム要素で親の身長が高い低いケースが根本で、次の子はそのランダム要素がならされて全体集団の平均へ回帰する。そのケースを考えると優生学の効果はない
【追記1：補足すると、現象としての「平均への回帰」の原因としては、(1)ランダム要因（形質のランダムな上振れ／下振れ）に起因するものと、(2)極端な同類交配等が生じていない限り、極端な形質を持つ個体の配偶相手は（極端な個体よりも確率的に）平均的であることによるもの、であると私は理解している。どちらも、極端な形質が進化しにくい／させにくいことの理由となる。尚、もしかしたら「平均への回帰」概念の理解にはいくつかの幅があり、異なる概念理解の仕方がありうるかもしれません。】
【追記2：優生学は同類交配前提でしょ、というのはその通り。ただし、ある個体がもつ"極端に良い形質"が希釈化（平均化）されないような、「"良さの方向"がバッチリ合う配偶相手」を選ぶのは現実には簡単ではない、という話でもあります。名馬✕名馬が必ずしも名馬を生むわけではない、みたいな話の説明の一つとして捉えていただければと】
【追記3：もちろん外部との交配が自由に行われていない隔離集団に対して強い淘汰圧を継続的にかけつづければ平均値自体も変化します。「平均値への回帰」はなかなか思ったとおりに育種できない要因としてはこういうものがありますよ、という話です】
ここは元元増田が出した事例とレトリックと議論がちょっと胡乱なところがあって、元増田がツッコミたくなる気持ちも理解できるところです。まあでも多遺伝子型の形質に淘汰かけたときどうなるかはよう分からん、という元元増田のメインの主張はまあそうかなと思いました。
その一方で元増田の
優生思想がダメなのは「科学的に間違ってるから」でも「有効じゃないから」でもないんだよ。優生論の生物学遺伝学的手法が有効なのは動植物の繁殖で既に実証されてるから。元増田が優生学とは何かをそもそも理解していないのは確かだが、おまえの言ってることもほぼすべて間違ってる。
の部分については、「優生論の生物学遺伝学的手法が有効なのは動植物の繁殖で既に実証されてる」と言っても、動植物の育種レベルの苛烈な淘汰圧を多くの世代にわたってかけても理想どおりの形質を得るのは簡単でないのに、数世代にわたっての「育種レベルの淘汰圧」なんてかけられるわけのない人類に対して「優生論の生物学遺伝学的手法が"有効"か」と言われたら、私は全く有効でないと思います。【追記5 後から思ったので追加しておきますが、単純な話として、そもそも人類は世代時間が長すぎて育種の対象として向いてないというのも"有効性"を考える上ではかなり大きいかなと思いました。たとえば象（繁殖最盛期35-50齢）を育種しようと思っても人間の寿命では短すぎて実際問題として難しいのと同じ話で】
ともかく、言いたいのは、元元増田を勢いでブコメでDISってしまったのは本当にすいませんでした、ということです。反省します！（あとブコメ内にキラリと光る本物の識者の皆様に感謝です）
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もうなんか間違ったことしか書いてなくて増田が何でこんなもの書こうと思ったのかちょっと意味が分からないんだけど
一応気になったところだけ訂正・説明を入れておく。（ほぼ全文にわたっているが…）
途中で「なんでこんな中間テストの採点みたいなことやってんの…」みたいな気分になったけど
万が一これを読んで本気にしている人がいるといけないので義務感で最後まで書きました。
あまりの衝撃に最初からテンション高いですけどね。もう疲れたからこのまま上げます。
なんなんやいったい...
遺伝病の断種は、遺伝病の根絶について特に有効ではないと考えられています。まず、潜性遺伝病の場合はどうでしょうか。これは、両方の染色体に、多くは遺伝子機能欠失型の遺伝子変異があると起こります。親は、片方しか持っていなければ健康なのですね。すると、両方の遺伝子変異を持つ遺伝病患者を断種させたところで、片方だけを持つ親が世の中にたくさんいるわけです。どれくらいの数いるか？実はね・・・地球上の全人類で、これを持ってない人はいないと考えられています。今、個人の全ゲノム塩基配列決定とか普通にできてますからね。観察的にそうです。さてそれでも、両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくでしょうか？実はね・・・そうならないと考えられます。ハーディ・ワインベルクの法則って言うんですけどね。
まず、
「ハーディ・ワインベルクの法則って言うんですけどね。」じゃねーよ。
選択があるのに対立遺伝子（A、a）や表現型（AA、Aa、aaの組み合わせ）の頻度が変化しなければハーディ・ワインベルクの法則じゃないだろ。
潜性のホモ接合aa（つまり発病してる人）を継続的に人口から取り除いていけば人口中の対立遺伝子Aに対する対立遺伝子aの頻度は低くなるにきまってるだろ。
対立遺伝子aの頻度が低くなるんだからAA、Aaの組み合わせに対するaaの組み合わせの頻度（発病する人の割合）は低くなっていくにきまってる。
つまり両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくんだよ。ハーディとワインベルクによれば。
学部レベル以下の知識がないぞ自称ゲノム科学者。というか論理的な思考が出来てないだろう。どうやって大学はいったんだ？
頑張れ。もっと頑張れ。
さてそれでは、顕性遺伝病の場合はどうでしょうか。これは、染色体の片方にでも遺伝子変異があれば発症するもので、つまり、遺伝病を発症している人を断種させれば理論的に根絶できます、が、実はね・・・ヒトゲノムには突然変異が起こるのです。もちろんこれが進化の原動力なわけですが、これにより、顕性遺伝病も発生します。つまり、両親が健康で、遺伝子変異を片方持つわけではない場合でも、子に突然変異が発生して顕性遺伝病は起きるのです。デノボ突然変異って言います。
「実はね・・・」じゃねーよ。今どき突然変異が起こることを知らねー人間が存在するのか？ 進次郎か。プラスチックの原料か。
そもそも突然変異の発生率がとても低くて、ひとつの遺伝子につき平均で一世代で一万分の一から百万分の一（＊1）。しかもアミノ酸のコドンには冗長性があるからベースペアが一ヶ所変異してもアミノ酸は変わらないことの方が多いし、アミノ酸がひとつ変っても即タンパク質の働きに影響が出るわけではないから機能不全が新たに発生する率は実際にはひとつふたつ低いオーダー（十万分の一から一億分の一）。
だから新しい変異による発病はほぼ無視できるんだけど、実際の変異率がいくつにしろ発生率より速いレートで変異を取り除いていけば全人口中の有病者の割合が下がっていくのは当たり前のことだし、変異を取り除かない場合の有病者割合の増加率は継続して取り除いた場合に比べれば絶対に高くなる。当たり前の話だ。
そもそも（十万分の一から一億分の一の確率で）「子に突然変異が発生して顕性遺伝病は起きる」ことと「顕性遺伝疾患を持つ親の子供は１００% ５０%－１００%の確率で（素で間違えた。恥ずかしい）おなじ遺伝性疾患を持つ」ことは別の話だ。子に突然変異が発生して顕性遺伝病が起きたら当然「その子が」生殖することを許さず新たな有病者の発生とそれによる社会の負担の増加を防止しようというのが優生思想だし、それは可能なんだよ。
優生学は「特定の個人が病気を持つかどうか」の話じゃあない。優生学は集団遺伝学の話（集団中の有病者の割合・それがどう変化するか）なんだよ。この違いが分かってない生科学者なんて存在するのか？
有効だよ。上に書いた通り。「抑制」は「根絶」じゃないしそもそも根絶は目指してないから。
問題は「個人に遺伝病が起こるか起こらないか」じゃないんだよ。問題は「全人口の中の有病者の割合をどう抑えるか」だよ。
さて、ここまで読んでくれば読者は気づいたでしょうが、運動能力、見た目の美醜、学歴、といったものは、これは単一遺伝子型ではありません。もし、学歴を問わない父親と、東大卒の母親から生まれた子の1/2が東大卒になると言うなら、これは単一遺伝子型の顕性遺伝と言うことになりますが、そんなわけはありません、経験的に。誰も行かないこともあるし、佐藤ママみたいに4人全部行くこともあるでしょう。単一遺伝子型なら、こういうばらつきは起きません。ばらつきが起きるが、一定の遺伝性はあるように見える形質、これは多遺伝子型です。
ちょっと待て。
「単一遺伝子型なら、こういうばらつきは起きません。」じゃねーよ。
たとえ「東大卒業する」が顕性単一遺伝子だとしても子供がその顕性遺伝子をもつかどうかは確率の問題で、必ず「生まれた子の1/2が東大卒になる」わけじゃねーだろ。ひとりひとりの子供が「東大卒業する顕性単一遺伝子」を持つ確率が1/2なら「子供4人中誰も東大卒業しない」も「4人全員が東大卒業する」も6.25%の確率で（ばらつきが）起こるだろ。
性染色体はひとつの遺伝子じゃないけどXとYはクロスオーバーしないから単体として遺伝するだろ？ 男が生まれる確率（子供がYを持つ確率）は常に1/2だな？ それでも全ての家庭で常に「生まれた子の1/2は男」になるか？経験的に。誰も男じゃないこともあるし、佐藤ママ（誰やそれ）みたいに4人全部男のこともあるでしょう？ 遺伝というのは確率だから顕性だろうと単一だろうとばらつきは起こるんだよ。
この多遺伝子型の形質には、単一ではないとするならどれくらいの数の遺伝的変異が関与するでしょうか。これはここ10年くらいで確定してきた最新のところではあるのですが、どうも最低数千あるようです。それぞれの形質に、それぞれ数千です。こんなにたくさん因子があるとどうなるかというと、中心極限定理により正規分布します。多遺伝子型の形質は、正規分布するのです。すると何が起こるでしょう？
平均への回帰です。
「平均への回帰です。」じゃねーよ（笑）溜めをつくって関係ねーことを言うな。渾身のボケか。（ちょっとウケた）
無数の試行の平均が母集団の平均値に回帰するのは母集団が（またはサンプルが）「正規分布だから」じゃねーよ。大きい値も小さい値もランダムに抽出するからだよ。
親と子の身長に相関があり、長身の親（正規分布の一方の端）だけ取り出したら（つまりランダムではない。これが優生理論）、その子供の平均身長は「長身の親の平均値」に近づくにきまってるだろ。「長身も低身長も含めた母集団の平均値」に回帰するわけがない。
おまえ本当に大丈夫か？ なんかわざと間違ったこと言おうとしてる？ ツッコミ待ちか？（たぶんそうなんだろうなぁ...）
いみじくも優生学の創始者ゴールトンが明らかにしたのが、親の身長とその子の身長を比較すると、極端に身長の高い親の子は、どちらかというと平均側、普通っぽい身長の方にシフトする、と言う現象です。それで回帰というわけですね。平均に戻る、ってことです。
ゴルトンの観察が平均に回帰した（ように見えた）のは実験の条件が一定じゃなくて子供のサイズが親のサイズよりも環境から受ける影響の方が大きかった（つまり親のサイズという変数に対して無作為抽出になっていた）からだろ。だいたいゴルトン自身が気付いて生物学的根拠のない統計上のアーチファクトだって言ったものを掘り出して差し上げるな。晒し上げか。
どういうことでしょうか。メジャーリーグMVPの大谷翔平の子は、みんなメジャーリーグとかよりもずっと普通っぽい才能になるだろう、ってことです。ええ、皆さん、知ってますよね。長嶋茂雄の子もそうだった。野村克也の子もそうだった。あれが理論通りなんです。教育環境がいいから、それでも普通よりはいい方に行くわけですけど、親と同じような超絶スーパーエリートにはならなくて、それは統計学的に予想通りでして、確率統計の基礎の基礎、正規分布の性質により説明できます。大体さ、大谷翔平の親はどうなのよ。メジャーリーガーだったわけじゃないわけですね。
大谷翔平、長嶋茂雄、野村克也が周りより一歩も二歩も抜きんでてたのは遺伝形質（身体的特性）に加えて本人が努力したからに決まってんだろ。努力の結果が遺伝するわけがない。遺伝疾患や体格と一緒にするな。わざとか。どっかの詭弁のテンプレートにこういう例があるのか。
まあ、それでも、意味があるじゃないかっていうかもですね。平均への回帰って言っても極端だったのが極端でなくなる、ってわけで、身長が高い親の子の平均値は、身長が低い親の子の平均値よりは高いです。平均だけの話で、大幅にオーバーラップしますが。それでも平均を徐々に上げていけばいいじゃないかと。
だから初めから優生学の対象は特定の個人の能力（大谷翔平の子供は野球が上手いかどうか）じゃなくて集団全体の性質だって言ってるだろう。もともと「全体の平均を上げること」「全体の中で望ましい（くない）ものの割合を増やす（減らす）こと」が目的だ。「背が高いことが社会にとって良いことだ」となったら（どういう理由でそうなるのか知らんが。軍事強化？）長身の者に優先的に生殖の機会を与えて国民の平均身長を大きくするのが優生学の目的と手法だろう。むしろそれ以外になんだと思ってるんだ？
いずれにしろ「身長が高い親の子の身長も身長が低い親の子の身長も平均に回帰する」というのは単純に間違い。もしそうなら長身の者だけに生殖させても平均値が高くなるわけがないし（どういう理屈で「平均への回帰」と「平均を徐々に上げていく」が両立できるんだよ？）長身のものが優先的に子供を残せば集団の平均身長が高くなるのはすでに事実としてわかってる。（＊２）
ところが、多遺伝子型には数千もの遺伝的変異が関係するというのはどういうことかというと、単一遺伝子型のように、どれか一つの遺伝的変異はどれか一つの遺伝病に対応する・・・ということになりません。重複しちゃうんです。ある遺伝的変異は、ある形質にも、別の形質にも、関係する。多面的関連と言います。例えば身長を高くする遺伝的変異は、同時にがんになりやすくする多面的関連を持つことが多いことがわかっています。するとどうなるか。身長を高くするように、集団の結婚相手を操作していくと、がんが多くなって寿命が短くなるでしょう。では学歴はどうか？学歴を高くする遺伝的変異は・・うつ病になりやすくすることがわかっています。
ここの部分は必ずしもすべて間違っているとは言えないが、身長の高さとガンの発生にについてはそれぞれが関連する遺伝子座の間に統計的な相関が見つかったというだけで身長を高くする遺伝子がガンの原因になるというわけではないし、長身の集団が低身長の集団に比べ短命であるという証拠もどこにもない。後者（学歴）に至っては関連が指摘されているのは「うつ病」と「低学歴」だし（＊３）、それが共通の遺伝子の多面作用によるものだという考えは否定されている（＊４）のである。
ていうか今気付いたけどこいつ遺伝的変異ってずーっと 「mutation（突然変異）」の意味で使ってない？ 遺伝的変異は variation だから「数千もの遺伝的変異」とか「どれか一つの遺伝的変異」とかないんだけど...
これ、マジでまちがい探しかなんかか？ なんで書いてあることがことごとく間違ってるんだ？ 罠？
どうでしょうか。基本的に優生学というのは、国家の文脈で語られます。学歴の高い国民をより多数生み出し、国家の生産性を上げたい、というわけです。しかしどうでしょうか。うつ病が増えると、生産性はどうでしょうか。私はうつ病の人は生産性が悪いと言いたいわけではありません。しかし、優生学論者のロジックは成立しますか？（明示的に成立するとは言えないのではないですか？）と言いたいのです。
多遺伝子型の遺伝構造はまだわかっていないことも多く、「優生学的操作」をしてどうなるかすらわかっていないんですよ。形質に遺伝的因子があるなら、優生学的操作をすれば人類は必ず優秀になる・・・というのが元増田の議論の開始点だと思いますが、そこ、すでに間違ってるんです。
だからなんで話を「まだわかっていないこと」だけに限定するんだよ。じゃあわかってることには優生学的手法を使ってもいいのかよ。国や医療システムにかかる負担を軽減するために「遺伝病患者は子供つくっちゃいけません」っていいのか？ 問題はそこじゃないんだよ。
優生思想がダメなのは「科学的に間違ってるから」でも「有効じゃないから」でもないんだよ。優生論の生物学遺伝学的手法が有効なのは動植物の繁殖で既に実証されてるから。元増田が優生学とは何かをそもそも理解していないのは確かだが、おまえの言ってることもほぼすべて間違ってる。
結論としてすでに社会的に受け入れられてない優生思想を否定したいんだったら、ウソを書いてまで「科学的」根拠をでっちあげる必要がないだろう。
なにが目的だ？
まさかゲノム科学者（自称）がこれらの間違いを本当に信じているはずがあるまい。
特にうつの「高学歴」と「低学歴」入れ替えてるところなんてワザとじゃなきゃどうやって間違えるんだよ...
＊1 https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/mutation-rate
＊２ https://www.science.org/content/article/did-natural-selection-make-dutch-tallest-people-planet
＊３ https://www.nature.com/articles/s41598-021-83801-0
ゲノム増田は、「多遺伝子型の形質は（ちょっとは分布がズレるけど）正規分布する」と言っています。
これは言い換えると「普通の遺伝子の親から超凄い子が生まれてくる確率も、超凄い遺伝子の親から超凄い子が生まれてくる確率もそんなに変わらない」ということと理解しています。
馬や金魚の超凄い親の遺伝子って馬鹿みたいに高いので、どうせ多くを間引いてしまうなら普通の親の子をめっちゃたくさん作って超凄い子を産むのを待った方が金額的な期待値は高い＝馬や金魚の交配は無駄、と思えてしまうのですがどうなんでしょうか。
まあ、なんちゅうか、トラバも盛大に伸びているので、私の書くここまで、元増田は辿り着かないかもしれませんが・・・
私はゲノム科学者ですが、元増田の持つ疑問は、別に自然なものだと思うんですよね。というより、ゲノム配列決定が非常に身近になっている昨今、ちゃんと向き合っていかなければならない疑問だと思っています。私は私の持つ知識の範囲で、疑問にお答えしたいと思います。倫理は専門外なので扱いません。タブーとか扱いません。裏の意図を読もうとしているブコメが多数ありましたが、理系なのでよくわかりません。
まず、元増田の挙げているような、運動能力、将棋の能力、見た目の美醜とか、学歴、といったヒト個人ごとに異なる特徴を「形質」と言います。形質を遺伝学の観点から見ると大きく分けて二つあり、単一遺伝子型（メンデル型）と多遺伝子型（多因子型）です。
おそらく優生学にせよ遺伝にせよ、専門外の人が通常頭に思い浮かべるのは単一遺伝子型です。この場合、メンデルの法則により顕性（優性）または潜性（劣性）のモードで、親から子に形質が伝達されます。単一遺伝子型の形質として最も簡単に思い浮かべられるのは遺伝病です。あと、お酒飲める飲めないもギリギリそうです（これは本当は少数遺伝子＋多遺伝子型だけど）。あと、耳垢が乾いてるか湿ってるかとか。親指が90度以上後ろに曲がるかとか。
そして、この遺伝病に対して優生学政策を行ったのがナチスドイツというわけです。遺伝病の人を断種させようとしたんですな。流石に元増田はそんなことが良いと思っているわけではないと思いますが。
遺伝病の断種は、遺伝病の根絶について特に有効ではないと考えられています。まず、潜性遺伝病の場合はどうでしょうか。これは、両方の染色体に、多くは遺伝子機能欠失型の遺伝子変異があると起こります。親は、片方しか持っていなければ健康なのですね。すると、両方の遺伝子変異を持つ遺伝病患者を断種させたところで、片方だけを持つ親が世の中にたくさんいるわけです。どれくらいの数いるか？実はね・・・地球上の全人類で、これを持ってない人はいないと考えられています。今、個人の全ゲノム塩基配列決定とか普通にできてますからね。観察的にそうです。さてそれでも、両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくでしょうか？実はね・・・そうならないと考えられます。ハーディ・ワインベルクの法則って言うんですけどね。
さてそれでは、顕性遺伝病の場合はどうでしょうか。これは、染色体の片方にでも遺伝子変異があれば発症するもので、つまり、遺伝病を発症している人を断種させれば理論的に根絶できます、が、実はね・・・ヒトゲノムには突然変異が起こるのです。もちろんこれが進化の原動力なわけですが、これにより、顕性遺伝病も発生します。つまり、両親が健康で、遺伝子変異を片方持つわけではない場合でも、子に突然変異が発生して顕性遺伝病は起きるのです。デノボ突然変異って言います。
ただしね・・・現在では、人工授精の際、受精卵の染色体やゲノム配列を調べて、遺伝病になるゲノムを持つ受精卵を選択しない、という医療、これって、実現化してるんですよ。ダウン症はすでに一般化してますが、単一遺伝子疾患もできます。この、遺伝病の子になるなら産まない選択・・・これは優生学的判断ではないのか？これってめっちゃ難しく、元増田を多くの人が簡単に批判しているほど単純な問題ではないと思います。私は、個人の選択は優生学とは言わず、個人の自由であるとは思うものの。倫理の専門家ではないので理論武装がしっかりしているか、自信はありません。受精の時点で人権が生じるという考えからすれば、これは殺人であり、虐殺です。ただ一つ言えるのは、ナチスドイツの断種法と異なり、この受精卵選択は、科学的に有効な医療であると言うことです。
さて、ここまで読んでくれば読者は気づいたでしょうが、運動能力、見た目の美醜、学歴、といったものは、これは単一遺伝子型ではありません。もし、学歴を問わない父親と、東大卒の母親から生まれた子の1/2が東大卒になると言うなら、これは単一遺伝子型の顕性遺伝と言うことになりますが、そんなわけはありません、経験的に。誰も行かないこともあるし、佐藤ママみたいに4人全部行くこともあるでしょう。単一遺伝子型なら、こういうばらつきは起きません。ばらつきが起きるが、一定の遺伝性はあるように見える形質、これは多遺伝子型です。
単一遺伝子型は、確かに、遺伝情報を調べると病気になるかどうかかなり高い確率がわかって、この事実だけを見ると、遺伝子決定論を信じたくなります。ところがですね、幸いなことに、遺伝病ってとっても稀なんです。世の中のほとんどの病気は多遺伝子型です。あなたのコレステロール値すら予測が難しい。多遺伝子型は、遺伝的変異が多数関わるだけでなく、環境によって大きく変化するんです。学歴も、運動能力も・・・そして見た目もです。
この多遺伝子型の形質には、単一ではないとするならどれくらいの数の遺伝的変異が関与するでしょうか。これはここ10年くらいで確定してきた最新のところではあるのですが、どうも最低数千あるようです。それぞれの形質に、それぞれ数千です。こんなにたくさん因子があるとどうなるかというと、中心極限定理により正規分布します。多遺伝子型の形質は、正規分布するのです。すると何が起こるでしょう？
平均への回帰です。
いみじくも優生学の創始者ゴールトンが明らかにしたのが、親の身長とその子の身長を比較すると、極端に身長の高い親の子は、どちらかというと平均側、普通っぽい身長の方にシフトする、と言う現象です。それで回帰というわけですね。平均に戻る、ってことです。どういうことでしょうか。メジャーリーグMVPの大谷翔平の子は、みんなメジャーリーグとかよりもずっと普通っぽい才能になるだろう、ってことです。ええ、皆さん、知ってますよね。長嶋茂雄の子もそうだった。野村克也の子もそうだった。あれが理論通りなんです。教育環境がいいから、それでも普通よりはいい方に行くわけですけど、親と同じような超絶スーパーエリートにはならなくて、それは統計学的に予想通りでして、確率統計の基礎の基礎、正規分布の性質により説明できます。大体さ、大谷翔平の親はどうなのよ。メジャーリーガーだったわけじゃないわけですね。
まあ、それでも、意味があるじゃないかっていうかもですね。平均への回帰って言っても極端だったのが極端でなくなる、ってわけで、身長が高い親の子の平均値は、身長が低い親の子の平均値よりは高いです。平均だけの話で、大幅にオーバーラップしますが。それでも平均を徐々に上げていけばいいじゃないかと。ところが、多遺伝子型には数千もの遺伝的変異が関係するというのはどういうことかというと、単一遺伝子型のように、どれか一つの遺伝的変異はどれか一つの遺伝病に対応する・・・ということになりません。重複しちゃうんです。ある遺伝的変異は、ある形質にも、別の形質にも、関係する。多面的関連と言います。例えば身長を高くする遺伝的変異は、同時にがんになりやすくする多面的関連を持つことが多いことがわかっています。するとどうなるか。身長を高くするように、集団の結婚相手を操作していくと、がんが多くなって寿命が短くなるでしょう。では学歴はどうか？学歴を高くする遺伝的変異は・・うつ病になりやすくすることがわかっています。どうでしょうか。基本的に優生学というのは、国家の文脈で語られます。学歴の高い国民をより多数生み出し、国家の生産性を上げたい、というわけです。しかしどうでしょうか。うつ病が増えると、生産性はどうでしょうか。私はうつ病の人は生産性が悪いと言いたいわけではありません。しかし、優生学論者のロジックは成立しますか？（明示的に成立するとは言えないのではないですか？）と言いたいのです。
多遺伝子型の遺伝構造はまだわかっていないことも多く、「優生学的操作」をしてどうなるかすらわかっていないんですよ。形質に遺伝的因子があるなら、優生学的操作をすれば人類は必ず優秀になる・・・というのが元増田の議論の開始点だと思いますが、そこ、すでに間違ってるんです。
うーん
https://news.yahoo.co.jp/articles/5de82663454a455916a42062eceb0b0db615241f
ひろゆき氏は「男性が京大では無く、別の国立大卒で、既婚者だったことが良くないらしいです。精子提供なら既婚者かどうかは関係ないし、子育てをせずに児童福祉施設に入れちゃってるし、子供をブランド品のように選別する考えは如何かな、、と。あと、遺伝情報に国籍は無いです」と私見を述べた。
遺伝情報に国籍はない、というと一見それらしく聞こえるが、遺伝情報はある程度明確な集団に分かれます。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2561928/figure/fig2/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2790583/figure/fig1/
韓国人も分かれる（これは北朝鮮のゲノムデータがないからかもしれない）し、
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7385432/figure/F2/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2561928/figure/fig3/
そしてこれらは、たまたま、ある程度国籍とも大体一致します（ただし一対一ではありませんし、ゲノム研究が国ごとに行われ、一般に周辺部よりも中心にありがちな首都周辺でのサンプリングが多いかもしれないためサンプリングによる分離が見られている面もあるかもしれません）。
が、もちろんそれらは優劣を意味しません。集団に分かれるというだけです。
つまり、遺伝情報によって国籍らしきものが分かれるが、しかしそれは優劣を意味せず、それを理由に精子を選別すると言うことをしてはいけないと言うのが本質だと思います。
原告側は遺伝的差別をすることができなかったと主張しているのであって、そんな権利を認めるべきではないと考えます。
結果としてはひろゆきの言っていることとそう大きくは違いませんが、そもそもそんなものはない、と言う誤ったことを言うよりも、遺伝情報は集団として分かれはするものの、それは優劣を意味するものではなく、それをもとに精子を選別するような優生主義的行動を取るべきではない、と主張するべきです。
三浦瑠麗氏 オミクロン株の市中感染確認に「で、いつ意味のない外国人入国禁止措置をやめるんですか」
国際政治学者の三浦瑠麗氏（41）が23日、自身のツイッターを更新。新型コロナウイルスのオミクロン株の市中感染に言及した。
厚生労働省と大阪府は22日、海外への渡航歴がない大阪府の教員とその家族、計3人が新型コロナウイルスのオミクロン株に感染したのを確認したと発表。国内で市中感染が報告されるのは初めてで、岸田文雄首相は「国として市中感染の事例として受け止め、対策を徹底する」と記者団に述べている。現在は、感染経路を特定し拡大のペースを遅らせるため、新型コロナの新規感染者全員を対象に、オミクロン株感染を確定するウイルスのゲノム（全遺伝情報）解析。また、濃厚接触者にも指定の施設で14日間の待機を要請するなどしている。
三浦氏は「自然感染の広がりがわかりにくいってことは、ほとんど無症状ということですね。オミクロン株が軽症や無症状の人ばかりでよかったですね。ワクチン打ったあとできることは病床確保くらいしかないと思いますけどね」と持論を述べた上で「で、いつ意味のない外国人入国禁止措置をやめるんですか。せっかく海外ゲストを招いて自由にコンサートや演劇やスポーツなどができる国だったのに評判はダダ下がりです。WHOも日本はおかしいと言っていますよ。はやく元に戻しましょう。無症状か軽症で自然感染が広がる日本に極端な措置は合いません」と、外国人の入国制限措置を続ける政府の措置に疑問を呈した。
そろそろこの中国人黙らせろよ
https://www.washingtonpost.com/health/2021/12/04/omicron-coronavirus-transmissible-cold-variant/
オミクロンは風邪のコロナウイルスと遺伝子を共有、より感染力が強い可能性
新しい予備的研究によると、オミクロンの変異体は、ヒトの風邪を引き起こす別のウイルスから遺伝物質を拾った可能性が高いとされている。
マサチューセッツ州ケンブリッジに拠点を置き、生物医学情報の分析を行っているNference社の研究者がオミクロンの塩基配列を調べたところ、風邪を引き起こすウイルスにも存在する遺伝コードの断片が見つかった。この突然変異は、新型コロナウイルスとして知られるSARS-CoV-2と、風邪の原因となるコロナウイルスHCOV-229Eに同時に感染した宿主に発生した可能性があるという。HCoV-229Eとの遺伝子コードの共有は、他の新型コロナウイルスの亜種では検出されていないという。
本研究を共同執筆した生物工学者のVenky Soundarajan氏は、オミクロンとHCOV-229Eの「驚くべき」類似性により、オミクロンは「よりヒトの宿主に慣れて」おり、免疫系の反応を回避できる可能性があると述べている。
「Omicronがこの挿入を採用したということは、本質的に季節性コロナウイルスのページを参考にしているということであり、人間といかに効率的に生活し、感染するかを説明している」と述べている。
研究者たちは、COVID19の原因であるSARS-CoV-2が、他のコロナウイルスに罹患している患者にも感染する可能性があることを立証した。Soundararajan氏によると、肺や消化器系の細胞が2種類のウイルスを宿す可能性があり、遺伝物質の交換が行われる可能性があるという。
米国疾病予防管理センターによると、医療専門家は、患者がコビドと他の呼吸器系の病気を同時に患う頻度を調査しているという。
オミクロンについてはまだ不明な点が多いが、医療専門家は、デルタなどの変異型よりもはるかに感染力が強いのではないかと心配している。南アフリカでは、国立感染症研究所が水曜日に発表したところによると、11月にはオミクロンが他のウイルスの亜種を追い抜き、先月配列が決定されたゲノムの74％を占めたという。
同国ではこれまでデルタが主流だったが、ここ4日間で1日の感染者数が約4倍になっている。米国の感染症専門家であるアンソニー・S・ファウチ氏は、金曜日のブルームバーグTVで、南アフリカの感染者数の急激な増加の後に、それに匹敵するような入院者数の増加がまだ見られないことについて、「慰めにはなるが決定的ではない」と述べ、タイムラグがある可能性があると付け加えた。
Nferenceの研究者たちは、昨年、新型コロナウイルスの塩基配列を決定し、その遺伝情報の一部が人体の塩分や水分のバランスを調整するタンパク質を「模倣」していることを発見した。この発見は、ウイルスの感染に対抗する薬の設計に役立つものだった。
Soundararajan氏は、ウイルスが進化して感染力が高まると、一般的に重篤な症状を引き起こす可能性の高い形質が「失われる」と述べている。しかし、決定的な判断を下すためには、さらに多くのデータとオミクロンの分析が必要であるとし、さらに、世界的にワクチンが不均等に配布されていることが、コロナウイルスのさらなる変異につながる可能性があると述べた。
アメリカでは「絶対に......地域的な広がりがある」とファウチ氏が金曜日に警告したのに対し、バイデン大統領は、アメリカはコロナウイルスの広がりを止めるための世界的な努力、特に新しい変異体の出現を支援しなければならないと述べ、「国内でCOVID19を打ち負かすために」と語った。
「何が起こったかを見てください。我々は真の意味で前進し始めているのに、別の型があることがわかったんだ」とバイデンは付け加え、彼の政権は必要としている人々のために何百万ものワクチンを世界中に発送したと述べた。
これはある程度同意します。比較言語学で遡るのが可能なのはせいぜい数千年のスパンに過ぎず、それを過ぎると言語の変化が大きすぎて文献が残っていない限り系統の推定は困難になる。したがって日琉祖語がどこから来たのかという問題に完全な決着をつけるのは難しい。
だから、わからんならわからんでブラックボックスにしときゃいいんじゃねって思うんですよね。無理に「トランスユーラシア語族」とかでっち上げずとも、遺伝的な系統がわかればそれで十分じゃんって思うんですが。繰り返すように、血縁と言語の系統関係が一致するとは限らないわけで。そして後者は今のところ文系的な方法論でしか探索できない。
テュルク語族を見ればわかりますよね。トルコ人は中東っぽい彫りの深い顔立ちで、クルグズ人は日本人そっくりの平たい顔族ですけど、言語としてはトルコ語とアラビア語、クルグズ語と日本語より、トルコ語とクルグズ語の方が近い。それはゲノムではわからんから言語学の手法で解き明かすほかないわけですよ。
https://anond.hatelabo.jp/20211111231157 で紹介した文章ですが、以下のように国内の言語学者たちもゲノム研究を軸に研究を進めているのが現状だと思います。
うーん、「軸に」ではないと思いますよ。あくまで言語学というベースがあって、それでも説明できないところをゲノムでどう説明できるか、みたいなことを喋ってるんじゃないでしょうか。この座談会は全体として伝統的な言語学研究の話をメインに据えた上でちょこっとゲノムにも触れた、みたいな感じに読めました。
たとえばそこで言及されてる伊藤英人氏の研究は、元増田でも「蛇足だけど」の項で引用しましたけど、基本的にオーソドックスな文献学的研究ですし、木部暢子氏の研究も伝統的な方言研究ですよね（彼女が取りまとめた報告書はけっこうウェブに上がってます）。「国内の言語学者たちもゲノム研究を軸に研究を進めている」というのは言い過ぎでしょう。
ゲノムよりも重要なのは、個人的には、きちんと「日琉語族」内部の系統推定をすることですわ。きちんとした比較言語学の手法に基づく従来の方言分類の見直しが急務でしょう。琉球語群内部の系統についてはローレンス氏が沖縄語や与那国語、八重山語、喜界語といった諸言語の系統的位置についていくつも論文を書いていて（どれも日本語です。うち2本は元増田の参考文献に挙げました）、従来言われてきた系統樹を再確認したり修正したりしてますし、もっと大きいやつだと五十嵐氏による日琉語族の分類の見直しとか、そういった成果が出てきています。
これすごい重要で、琉球語が本土日本語の姉妹群なのか（五十嵐氏がいうように）九州語の内系統なのかで話が違ってきますからね。たとえば、Aという語が長崎と宮古島でみられ、東日本ではまったくみられず、大陸などからの借用語ではないとした場合、仮に琉球語が日本語の姉妹群なら「Aという語は日琉祖語に遡る祖型である」といえるんですが、琉球語が九州語の内系統なら「Aという語は九州語を特徴づける改新である」ということになるので、祖語の再構にものすごい影響するんですよ。だから本土の言葉と琉球の言葉を比較しようとしたらまず系統をきちんと推定した上ででなければ危ういと思うんですがそのへんの危機感があまり感じられないような……（まあ、これは門外漢による感想に過ぎませんが）
"Origins of the Japanese Language(2013)"
“From Koguryo to Tamna: Slowly riding to the South with speakers of Proto-Korean(2013)”
ヴォヴィン氏はアメリカ人ではなくロシア人ですが（それとももう帰化してるんでしたっけ？）、それはさておき、この2本は元増田でも（「蛇足だけど」の項で）言及してあるはずですが……？ 既に言及済みの文献を改めてご提示いただくのは少々困惑します。
でもって、「高句麗から耽羅へ」ってそういう論文でしたっけ？ 改めて読み返してみましたけど、日琉語が朝鮮半島の原住民の言語であり、朝鮮語は内陸アジアから南下して朝鮮半島に入り、日琉語を駆逐した、ということを主張している論文であって、日本語の原郷については触れてないように思うんですが……「日本語の諸起源」も遼河流域について触れてなくないです？ むしろ、元増田で引用したようにアルタイ説を強烈にdisってるような。
っていうか、元増田への追記で書きましたけど、ヴォヴィン氏は最新の論文でオーストロアジア語族が起源である可能性を論じているわけで（以前からオーストロアジア語族への目配せはありましたよね）、遼河流域仮説を支持するなら一番持ち出しちゃいけない人物だと思うんですが……
他の論文や本はまだ読めてないんでノーコメントということで。色々教えてくださってありがとうございます。
niwaradi 門外から議論を眺めたが対象のスケールが違うのでは。素粒子実験物理の人が、基礎理論物理の人に観測もされてない粒子いっぱい持ち出して胡散臭いと言う話のように思えた。実験第一だが限界もある。
理論上の粒子はヒッグス粒子のようにいずれ実験によって観測できる可能性はありますが、「血統」をどれだけ使っても「言語系統」を観測することはできません。なぜなら「血統」と「言語系統」とは別だからです。……これってそんなに難しい話です？
アメリカに移住して百年過ぎた英語ネイティヴの日系人は血統的には日本人ですが言語系統としてはゲルマン系ですよね？ ここで日系人の血統をいくら研究してもゲルマン語の原郷にはたどり着かないことは明らかですよね？ つまり、「血統がわかれば言語系統もわかったことになる」というのは端的に論理が間違っているんですよ。
