  |
はてなキーワード: 顕性遺伝とは
ヤバい遺伝子(致死遺伝とか)を持って生まれると普通はすぐにその個体は死んだりして遺伝子は淘汰される
でも潜性遺伝子は必ず発現するわけじゃない
だからヤバい遺伝子が潜性だと淘汰されずに残ったりしてるってワケ
近親交配を繰り返すと、同じ組み合わせの遺伝子が増えて、潜性遺伝子が発現しやすくなるので、ヤバい遺伝子が大量に出てきて変な個体が増えるというわけ
一応、究極にまで近親交配を繰り返すと、潜性遺伝子が発現しまくり大量の個体が死んで個体数が激減したのちに、ヤバい潜性遺伝子も淘汰するところまで辿り着けば、遺伝子浄化が起こって近親交配を繰り返しても遺伝子疾患が出てこなくなることはある
この他大量にあったものの、増田の仕様にひっかかりそうなのでここまでとする
もう誰かWikiでも作っておけよ
気づいてるか？
今の小中学生は情報の授業やってるからメンデルの法則習う頃にはもうORやANDの意味なんて知ってるってことに。
そもそも、遺伝させる力が優れいていること自体は間違ってないだろうよ。
それでもお前らは「A+A」or「A+B」or「B+A」＝「A」、「B+B」＝「B」というただそれだけのものに対して優劣があるっぽいことが気に入らないんだろ？
でもよ、言い方を変えるなら前より分かりやすくないと駄目だろ。
つうか言い方変えても今度は「潜性」って言い方がまるでサブマリン特許みたいなトラップに聞こえるじゃないか。
まあ実際そうなのかも知れないけどな。
癌やハゲになりやすい血なんて子供に遺伝させたくないのに、本人達も気づいてなくて隔世遺伝しましたなんてまさにトラップだよな。
でも、お前らはそういった遺伝子に対するイメージを払拭したいんだろ？
じゃあ言い方の変え方が駄目じゃん。
なんでそうしないんだよ。
どうせ「漢字が沢山ならんでないとかっこ悪いよ＞＜」みたいなジジイのつまらんカタカナアレルギーとかなんだろ？
ばっかみてえ。
馬鹿すぎる。
ごめん！！！やっぱ元元増田そんなに間違ってなかったかも。元増田とも元々増田とも違う増田です。元元増田を勢いでブコメでDISってしまった。ほんとすまん！！！
以下はわたしの見解です。（私は集団遺伝学系の論文も書いたことがある程度の人間ですが、書いたのは昔の話なので、もし間違ってること書いてたらごめんなさい）
元元増田のこの部分：
遺伝病の断種は、遺伝病の根絶について特に有効ではないと考えられています。まず、潜性遺伝病の場合はどうでしょうか。これは、両方の染色体に、多くは遺伝子機能欠失型の遺伝子変異があると起こります。親は、片方しか持っていなければ健康なのですね。すると、両方の遺伝子変異を持つ遺伝病患者を断種させたところで、片方だけを持つ親が世の中にたくさんいるわけです。どれくらいの数いるか？実はね・・・地球上の全人類で、これを持ってない人はいないと考えられています。今、個人の全ゲノム塩基配列決定とか普通にできてますからね。観察的にそうです。さてそれでも、両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくでしょうか？実はね・・・そうならないと考えられます。ハーディ・ワインベルクの法則って言うんですけどね。
この部分は、元増田のブクマでurashimasanさんが指摘されているとおり：
いやいやいや、この増田も誤解している。HWから導かれるように、個体数が多くなると淘汰圧が最大でも劣勢変異はほぼ無くならないし、人類の現状はそれ。現実的な世代数に渉って劣勢ホモを除去し続けてもほぼ無意味。
という側面もあり、少しは減ってはいくんだけど、断種政策が"有効(*)"と言えるほど減るかというと全くそうではないだろう、という意味では元元増田の方が正しいかもと思いました。（いきなりハーディワインベルク則が衒学チックに出てくるから面食らいましたが、urashimasanさんのコメントで私は納得しました【追記4 ここの書きぶりは少し雑だったかもしれません。ハーディワインベルグそのものというかホモ接合頻度が自乗のため小さいことが重要で、除去するには長期の世代時間が必要ということが重要かなと思いました】／でもこの説明でここでハーディワインベルグをこういう形で出す人は少ないとは思う）[(*)ここではひとまず、（仮に倫理面をほぼほぼスルーした上で）人類に対して達成可能な淘汰圧の範囲内で、社会に実質的な影響を与えるほどの効果が得られる＝"有効"と定義します]
この件については、「率」のオーダーの議論としては、元増田が言うことの方が私としては納得感がありました。（とはいえ私の意見としては、多かれ少なかれみんなある程度はマイルドな有害顕性遺伝子もってたりするだろうので、もしそういうマイルドな有害顕性遺伝子（を持つ少し調子悪いだけの人々）を全部"断種"していこうみたいになるのは全く"有効"ではない（キリがない）ようにも思うし、一方で、強い有害性を持つ顕性遺伝子はそもそも集団内で拡がりにくい（からわざわざ断種によって拡大を防ぐ意味が乏しい）ので、その意味では顕性有害遺伝子への断種政策もやっぱり全く"有効"でないのでは、とも思う次第です）
これはどちらかというと（少なくとも「平均への回帰」という概念自体については）元増田の方が誤解していて、元元増田の方が正しいように思いましたが、元元増田の「正規分布」を持ち出す説明にも確かにちょっとピンと来ないところがありました。
私としては、cartman0さんの元増田のブコメでの以下の指摘が一番適切と感じました：
この増田も平均への回帰勘違いしてない？遺伝関係なくランダム要素で親の身長が高い低いケースが根本で、次の子はそのランダム要素がならされて全体集団の平均へ回帰する。そのケースを考えると優生学の効果はない
【追記1：補足すると、現象としての「平均への回帰」の原因としては、(1)ランダム要因（形質のランダムな上振れ／下振れ）に起因するものと、(2)極端な同類交配等が生じていない限り、極端な形質を持つ個体の配偶相手は（極端な個体よりも確率的に）平均的であることによるもの、であると私は理解している。どちらも、極端な形質が進化しにくい／させにくいことの理由となる。尚、もしかしたら「平均への回帰」概念の理解にはいくつかの幅があり、異なる概念理解の仕方がありうるかもしれません。】
【追記2：優生学は同類交配前提でしょ、というのはその通り。ただし、ある個体がもつ"極端に良い形質"が希釈化（平均化）されないような、「"良さの方向"がバッチリ合う配偶相手」を選ぶのは現実には簡単ではない、という話でもあります。名馬✕名馬が必ずしも名馬を生むわけではない、みたいな話の説明の一つとして捉えていただければと】
【追記3：もちろん外部との交配が自由に行われていない隔離集団に対して強い淘汰圧を継続的にかけつづければ平均値自体も変化します。「平均値への回帰」はなかなか思ったとおりに育種できない要因としてはこういうものがありますよ、という話です】
ここは元元増田が出した事例とレトリックと議論がちょっと胡乱なところがあって、元増田がツッコミたくなる気持ちも理解できるところです。まあでも多遺伝子型の形質に淘汰かけたときどうなるかはよう分からん、という元元増田のメインの主張はまあそうかなと思いました。
その一方で元増田の
優生思想がダメなのは「科学的に間違ってるから」でも「有効じゃないから」でもないんだよ。優生論の生物学遺伝学的手法が有効なのは動植物の繁殖で既に実証されてるから。元増田が優生学とは何かをそもそも理解していないのは確かだが、おまえの言ってることもほぼすべて間違ってる。
の部分については、「優生論の生物学遺伝学的手法が有効なのは動植物の繁殖で既に実証されてる」と言っても、動植物の育種レベルの苛烈な淘汰圧を多くの世代にわたってかけても理想どおりの形質を得るのは簡単でないのに、数世代にわたっての「育種レベルの淘汰圧」なんてかけられるわけのない人類に対して「優生論の生物学遺伝学的手法が"有効"か」と言われたら、私は全く有効でないと思います。【追記5 後から思ったので追加しておきますが、単純な話として、そもそも人類は世代時間が長すぎて育種の対象として向いてないというのも"有効性"を考える上ではかなり大きいかなと思いました。たとえば象（繁殖最盛期35-50齢）を育種しようと思っても人間の寿命では短すぎて実際問題として難しいのと同じ話で】
ともかく、言いたいのは、元元増田を勢いでブコメでDISってしまったのは本当にすいませんでした、ということです。反省します！（あとブコメ内にキラリと光る本物の識者の皆様に感謝です）
.
もうなんか間違ったことしか書いてなくて増田が何でこんなもの書こうと思ったのかちょっと意味が分からないんだけど
一応気になったところだけ訂正・説明を入れておく。（ほぼ全文にわたっているが…）
途中で「なんでこんな中間テストの採点みたいなことやってんの…」みたいな気分になったけど
万が一これを読んで本気にしている人がいるといけないので義務感で最後まで書きました。
あまりの衝撃に最初からテンション高いですけどね。もう疲れたからこのまま上げます。
なんなんやいったい...
遺伝病の断種は、遺伝病の根絶について特に有効ではないと考えられています。まず、潜性遺伝病の場合はどうでしょうか。これは、両方の染色体に、多くは遺伝子機能欠失型の遺伝子変異があると起こります。親は、片方しか持っていなければ健康なのですね。すると、両方の遺伝子変異を持つ遺伝病患者を断種させたところで、片方だけを持つ親が世の中にたくさんいるわけです。どれくらいの数いるか？実はね・・・地球上の全人類で、これを持ってない人はいないと考えられています。今、個人の全ゲノム塩基配列決定とか普通にできてますからね。観察的にそうです。さてそれでも、両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくでしょうか？実はね・・・そうならないと考えられます。ハーディ・ワインベルクの法則って言うんですけどね。
まず、
「ハーディ・ワインベルクの法則って言うんですけどね。」じゃねーよ。
選択があるのに対立遺伝子（A、a）や表現型（AA、Aa、aaの組み合わせ）の頻度が変化しなければハーディ・ワインベルクの法則じゃないだろ。
潜性のホモ接合aa（つまり発病してる人）を継続的に人口から取り除いていけば人口中の対立遺伝子Aに対する対立遺伝子aの頻度は低くなるにきまってるだろ。
対立遺伝子aの頻度が低くなるんだからAA、Aaの組み合わせに対するaaの組み合わせの頻度（発病する人の割合）は低くなっていくにきまってる。
つまり両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくんだよ。ハーディとワインベルクによれば。
学部レベル以下の知識がないぞ自称ゲノム科学者。というか論理的な思考が出来てないだろう。どうやって大学はいったんだ？
頑張れ。もっと頑張れ。
さてそれでは、顕性遺伝病の場合はどうでしょうか。これは、染色体の片方にでも遺伝子変異があれば発症するもので、つまり、遺伝病を発症している人を断種させれば理論的に根絶できます、が、実はね・・・ヒトゲノムには突然変異が起こるのです。もちろんこれが進化の原動力なわけですが、これにより、顕性遺伝病も発生します。つまり、両親が健康で、遺伝子変異を片方持つわけではない場合でも、子に突然変異が発生して顕性遺伝病は起きるのです。デノボ突然変異って言います。
「実はね・・・」じゃねーよ。今どき突然変異が起こることを知らねー人間が存在するのか？ 進次郎か。プラスチックの原料か。
そもそも突然変異の発生率がとても低くて、ひとつの遺伝子につき平均で一世代で一万分の一から百万分の一（＊1）。しかもアミノ酸のコドンには冗長性があるからベースペアが一ヶ所変異してもアミノ酸は変わらないことの方が多いし、アミノ酸がひとつ変っても即タンパク質の働きに影響が出るわけではないから機能不全が新たに発生する率は実際にはひとつふたつ低いオーダー（十万分の一から一億分の一）。
だから新しい変異による発病はほぼ無視できるんだけど、実際の変異率がいくつにしろ発生率より速いレートで変異を取り除いていけば全人口中の有病者の割合が下がっていくのは当たり前のことだし、変異を取り除かない場合の有病者割合の増加率は継続して取り除いた場合に比べれば絶対に高くなる。当たり前の話だ。
そもそも（十万分の一から一億分の一の確率で）「子に突然変異が発生して顕性遺伝病は起きる」ことと「顕性遺伝疾患を持つ親の子供は１００% ５０%－１００%の確率で（素で間違えた。恥ずかしい）おなじ遺伝性疾患を持つ」ことは別の話だ。子に突然変異が発生して顕性遺伝病が起きたら当然「その子が」生殖することを許さず新たな有病者の発生とそれによる社会の負担の増加を防止しようというのが優生思想だし、それは可能なんだよ。
優生学は「特定の個人が病気を持つかどうか」の話じゃあない。優生学は集団遺伝学の話（集団中の有病者の割合・それがどう変化するか）なんだよ。この違いが分かってない生科学者なんて存在するのか？
有効だよ。上に書いた通り。「抑制」は「根絶」じゃないしそもそも根絶は目指してないから。
問題は「個人に遺伝病が起こるか起こらないか」じゃないんだよ。問題は「全人口の中の有病者の割合をどう抑えるか」だよ。
さて、ここまで読んでくれば読者は気づいたでしょうが、運動能力、見た目の美醜、学歴、といったものは、これは単一遺伝子型ではありません。もし、学歴を問わない父親と、東大卒の母親から生まれた子の1/2が東大卒になると言うなら、これは単一遺伝子型の顕性遺伝と言うことになりますが、そんなわけはありません、経験的に。誰も行かないこともあるし、佐藤ママみたいに4人全部行くこともあるでしょう。単一遺伝子型なら、こういうばらつきは起きません。ばらつきが起きるが、一定の遺伝性はあるように見える形質、これは多遺伝子型です。
ちょっと待て。
「単一遺伝子型なら、こういうばらつきは起きません。」じゃねーよ。
たとえ「東大卒業する」が顕性単一遺伝子だとしても子供がその顕性遺伝子をもつかどうかは確率の問題で、必ず「生まれた子の1/2が東大卒になる」わけじゃねーだろ。ひとりひとりの子供が「東大卒業する顕性単一遺伝子」を持つ確率が1/2なら「子供4人中誰も東大卒業しない」も「4人全員が東大卒業する」も6.25%の確率で（ばらつきが）起こるだろ。
性染色体はひとつの遺伝子じゃないけどXとYはクロスオーバーしないから単体として遺伝するだろ？ 男が生まれる確率（子供がYを持つ確率）は常に1/2だな？ それでも全ての家庭で常に「生まれた子の1/2は男」になるか？経験的に。誰も男じゃないこともあるし、佐藤ママ（誰やそれ）みたいに4人全部男のこともあるでしょう？ 遺伝というのは確率だから顕性だろうと単一だろうとばらつきは起こるんだよ。
この多遺伝子型の形質には、単一ではないとするならどれくらいの数の遺伝的変異が関与するでしょうか。これはここ10年くらいで確定してきた最新のところではあるのですが、どうも最低数千あるようです。それぞれの形質に、それぞれ数千です。こんなにたくさん因子があるとどうなるかというと、中心極限定理により正規分布します。多遺伝子型の形質は、正規分布するのです。すると何が起こるでしょう？
平均への回帰です。
「平均への回帰です。」じゃねーよ（笑）溜めをつくって関係ねーことを言うな。渾身のボケか。（ちょっとウケた）
無数の試行の平均が母集団の平均値に回帰するのは母集団が（またはサンプルが）「正規分布だから」じゃねーよ。大きい値も小さい値もランダムに抽出するからだよ。
親と子の身長に相関があり、長身の親（正規分布の一方の端）だけ取り出したら（つまりランダムではない。これが優生理論）、その子供の平均身長は「長身の親の平均値」に近づくにきまってるだろ。「長身も低身長も含めた母集団の平均値」に回帰するわけがない。
おまえ本当に大丈夫か？ なんかわざと間違ったこと言おうとしてる？ ツッコミ待ちか？（たぶんそうなんだろうなぁ...）
いみじくも優生学の創始者ゴールトンが明らかにしたのが、親の身長とその子の身長を比較すると、極端に身長の高い親の子は、どちらかというと平均側、普通っぽい身長の方にシフトする、と言う現象です。それで回帰というわけですね。平均に戻る、ってことです。
ゴルトンの観察が平均に回帰した（ように見えた）のは実験の条件が一定じゃなくて子供のサイズが親のサイズよりも環境から受ける影響の方が大きかった（つまり親のサイズという変数に対して無作為抽出になっていた）からだろ。だいたいゴルトン自身が気付いて生物学的根拠のない統計上のアーチファクトだって言ったものを掘り出して差し上げるな。晒し上げか。
どういうことでしょうか。メジャーリーグMVPの大谷翔平の子は、みんなメジャーリーグとかよりもずっと普通っぽい才能になるだろう、ってことです。ええ、皆さん、知ってますよね。長嶋茂雄の子もそうだった。野村克也の子もそうだった。あれが理論通りなんです。教育環境がいいから、それでも普通よりはいい方に行くわけですけど、親と同じような超絶スーパーエリートにはならなくて、それは統計学的に予想通りでして、確率統計の基礎の基礎、正規分布の性質により説明できます。大体さ、大谷翔平の親はどうなのよ。メジャーリーガーだったわけじゃないわけですね。
大谷翔平、長嶋茂雄、野村克也が周りより一歩も二歩も抜きんでてたのは遺伝形質（身体的特性）に加えて本人が努力したからに決まってんだろ。努力の結果が遺伝するわけがない。遺伝疾患や体格と一緒にするな。わざとか。どっかの詭弁のテンプレートにこういう例があるのか。
まあ、それでも、意味があるじゃないかっていうかもですね。平均への回帰って言っても極端だったのが極端でなくなる、ってわけで、身長が高い親の子の平均値は、身長が低い親の子の平均値よりは高いです。平均だけの話で、大幅にオーバーラップしますが。それでも平均を徐々に上げていけばいいじゃないかと。
だから初めから優生学の対象は特定の個人の能力（大谷翔平の子供は野球が上手いかどうか）じゃなくて集団全体の性質だって言ってるだろう。もともと「全体の平均を上げること」「全体の中で望ましい（くない）ものの割合を増やす（減らす）こと」が目的だ。「背が高いことが社会にとって良いことだ」となったら（どういう理由でそうなるのか知らんが。軍事強化？）長身の者に優先的に生殖の機会を与えて国民の平均身長を大きくするのが優生学の目的と手法だろう。むしろそれ以外になんだと思ってるんだ？
いずれにしろ「身長が高い親の子の身長も身長が低い親の子の身長も平均に回帰する」というのは単純に間違い。もしそうなら長身の者だけに生殖させても平均値が高くなるわけがないし（どういう理屈で「平均への回帰」と「平均を徐々に上げていく」が両立できるんだよ？）長身のものが優先的に子供を残せば集団の平均身長が高くなるのはすでに事実としてわかってる。（＊２）
ところが、多遺伝子型には数千もの遺伝的変異が関係するというのはどういうことかというと、単一遺伝子型のように、どれか一つの遺伝的変異はどれか一つの遺伝病に対応する・・・ということになりません。重複しちゃうんです。ある遺伝的変異は、ある形質にも、別の形質にも、関係する。多面的関連と言います。例えば身長を高くする遺伝的変異は、同時にがんになりやすくする多面的関連を持つことが多いことがわかっています。するとどうなるか。身長を高くするように、集団の結婚相手を操作していくと、がんが多くなって寿命が短くなるでしょう。では学歴はどうか？学歴を高くする遺伝的変異は・・うつ病になりやすくすることがわかっています。
ここの部分は必ずしもすべて間違っているとは言えないが、身長の高さとガンの発生にについてはそれぞれが関連する遺伝子座の間に統計的な相関が見つかったというだけで身長を高くする遺伝子がガンの原因になるというわけではないし、長身の集団が低身長の集団に比べ短命であるという証拠もどこにもない。後者（学歴）に至っては関連が指摘されているのは「うつ病」と「低学歴」だし（＊３）、それが共通の遺伝子の多面作用によるものだという考えは否定されている（＊４）のである。
ていうか今気付いたけどこいつ遺伝的変異ってずーっと 「mutation（突然変異）」の意味で使ってない？ 遺伝的変異は variation だから「数千もの遺伝的変異」とか「どれか一つの遺伝的変異」とかないんだけど...
これ、マジでまちがい探しかなんかか？ なんで書いてあることがことごとく間違ってるんだ？ 罠？
どうでしょうか。基本的に優生学というのは、国家の文脈で語られます。学歴の高い国民をより多数生み出し、国家の生産性を上げたい、というわけです。しかしどうでしょうか。うつ病が増えると、生産性はどうでしょうか。私はうつ病の人は生産性が悪いと言いたいわけではありません。しかし、優生学論者のロジックは成立しますか？（明示的に成立するとは言えないのではないですか？）と言いたいのです。
多遺伝子型の遺伝構造はまだわかっていないことも多く、「優生学的操作」をしてどうなるかすらわかっていないんですよ。形質に遺伝的因子があるなら、優生学的操作をすれば人類は必ず優秀になる・・・というのが元増田の議論の開始点だと思いますが、そこ、すでに間違ってるんです。
だからなんで話を「まだわかっていないこと」だけに限定するんだよ。じゃあわかってることには優生学的手法を使ってもいいのかよ。国や医療システムにかかる負担を軽減するために「遺伝病患者は子供つくっちゃいけません」っていいのか？ 問題はそこじゃないんだよ。
優生思想がダメなのは「科学的に間違ってるから」でも「有効じゃないから」でもないんだよ。優生論の生物学遺伝学的手法が有効なのは動植物の繁殖で既に実証されてるから。元増田が優生学とは何かをそもそも理解していないのは確かだが、おまえの言ってることもほぼすべて間違ってる。
結論としてすでに社会的に受け入れられてない優生思想を否定したいんだったら、ウソを書いてまで「科学的」根拠をでっちあげる必要がないだろう。
なにが目的だ？
まさかゲノム科学者（自称）がこれらの間違いを本当に信じているはずがあるまい。
特にうつの「高学歴」と「低学歴」入れ替えてるところなんてワザとじゃなきゃどうやって間違えるんだよ...
＊1 https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-biology/mutation-rate
＊２ https://www.science.org/content/article/did-natural-selection-make-dutch-tallest-people-planet
＊３ https://www.nature.com/articles/s41598-021-83801-0
まあ、なんちゅうか、トラバも盛大に伸びているので、私の書くここまで、元増田は辿り着かないかもしれませんが・・・
私はゲノム科学者ですが、元増田の持つ疑問は、別に自然なものだと思うんですよね。というより、ゲノム配列決定が非常に身近になっている昨今、ちゃんと向き合っていかなければならない疑問だと思っています。私は私の持つ知識の範囲で、疑問にお答えしたいと思います。倫理は専門外なので扱いません。タブーとか扱いません。裏の意図を読もうとしているブコメが多数ありましたが、理系なのでよくわかりません。
まず、元増田の挙げているような、運動能力、将棋の能力、見た目の美醜とか、学歴、といったヒト個人ごとに異なる特徴を「形質」と言います。形質を遺伝学の観点から見ると大きく分けて二つあり、単一遺伝子型（メンデル型）と多遺伝子型（多因子型）です。
おそらく優生学にせよ遺伝にせよ、専門外の人が通常頭に思い浮かべるのは単一遺伝子型です。この場合、メンデルの法則により顕性（優性）または潜性（劣性）のモードで、親から子に形質が伝達されます。単一遺伝子型の形質として最も簡単に思い浮かべられるのは遺伝病です。あと、お酒飲める飲めないもギリギリそうです（これは本当は少数遺伝子＋多遺伝子型だけど）。あと、耳垢が乾いてるか湿ってるかとか。親指が90度以上後ろに曲がるかとか。
そして、この遺伝病に対して優生学政策を行ったのがナチスドイツというわけです。遺伝病の人を断種させようとしたんですな。流石に元増田はそんなことが良いと思っているわけではないと思いますが。
遺伝病の断種は、遺伝病の根絶について特に有効ではないと考えられています。まず、潜性遺伝病の場合はどうでしょうか。これは、両方の染色体に、多くは遺伝子機能欠失型の遺伝子変異があると起こります。親は、片方しか持っていなければ健康なのですね。すると、両方の遺伝子変異を持つ遺伝病患者を断種させたところで、片方だけを持つ親が世の中にたくさんいるわけです。どれくらいの数いるか？実はね・・・地球上の全人類で、これを持ってない人はいないと考えられています。今、個人の全ゲノム塩基配列決定とか普通にできてますからね。観察的にそうです。さてそれでも、両方の遺伝子欠失を持つ遺伝病の人を断種させれば、徐々に遺伝病は減っていくでしょうか？実はね・・・そうならないと考えられます。ハーディ・ワインベルクの法則って言うんですけどね。
さてそれでは、顕性遺伝病の場合はどうでしょうか。これは、染色体の片方にでも遺伝子変異があれば発症するもので、つまり、遺伝病を発症している人を断種させれば理論的に根絶できます、が、実はね・・・ヒトゲノムには突然変異が起こるのです。もちろんこれが進化の原動力なわけですが、これにより、顕性遺伝病も発生します。つまり、両親が健康で、遺伝子変異を片方持つわけではない場合でも、子に突然変異が発生して顕性遺伝病は起きるのです。デノボ突然変異って言います。
ただしね・・・現在では、人工授精の際、受精卵の染色体やゲノム配列を調べて、遺伝病になるゲノムを持つ受精卵を選択しない、という医療、これって、実現化してるんですよ。ダウン症はすでに一般化してますが、単一遺伝子疾患もできます。この、遺伝病の子になるなら産まない選択・・・これは優生学的判断ではないのか？これってめっちゃ難しく、元増田を多くの人が簡単に批判しているほど単純な問題ではないと思います。私は、個人の選択は優生学とは言わず、個人の自由であるとは思うものの。倫理の専門家ではないので理論武装がしっかりしているか、自信はありません。受精の時点で人権が生じるという考えからすれば、これは殺人であり、虐殺です。ただ一つ言えるのは、ナチスドイツの断種法と異なり、この受精卵選択は、科学的に有効な医療であると言うことです。
さて、ここまで読んでくれば読者は気づいたでしょうが、運動能力、見た目の美醜、学歴、といったものは、これは単一遺伝子型ではありません。もし、学歴を問わない父親と、東大卒の母親から生まれた子の1/2が東大卒になると言うなら、これは単一遺伝子型の顕性遺伝と言うことになりますが、そんなわけはありません、経験的に。誰も行かないこともあるし、佐藤ママみたいに4人全部行くこともあるでしょう。単一遺伝子型なら、こういうばらつきは起きません。ばらつきが起きるが、一定の遺伝性はあるように見える形質、これは多遺伝子型です。
単一遺伝子型は、確かに、遺伝情報を調べると病気になるかどうかかなり高い確率がわかって、この事実だけを見ると、遺伝子決定論を信じたくなります。ところがですね、幸いなことに、遺伝病ってとっても稀なんです。世の中のほとんどの病気は多遺伝子型です。あなたのコレステロール値すら予測が難しい。多遺伝子型は、遺伝的変異が多数関わるだけでなく、環境によって大きく変化するんです。学歴も、運動能力も・・・そして見た目もです。
この多遺伝子型の形質には、単一ではないとするならどれくらいの数の遺伝的変異が関与するでしょうか。これはここ10年くらいで確定してきた最新のところではあるのですが、どうも最低数千あるようです。それぞれの形質に、それぞれ数千です。こんなにたくさん因子があるとどうなるかというと、中心極限定理により正規分布します。多遺伝子型の形質は、正規分布するのです。すると何が起こるでしょう？
平均への回帰です。
いみじくも優生学の創始者ゴールトンが明らかにしたのが、親の身長とその子の身長を比較すると、極端に身長の高い親の子は、どちらかというと平均側、普通っぽい身長の方にシフトする、と言う現象です。それで回帰というわけですね。平均に戻る、ってことです。どういうことでしょうか。メジャーリーグMVPの大谷翔平の子は、みんなメジャーリーグとかよりもずっと普通っぽい才能になるだろう、ってことです。ええ、皆さん、知ってますよね。長嶋茂雄の子もそうだった。野村克也の子もそうだった。あれが理論通りなんです。教育環境がいいから、それでも普通よりはいい方に行くわけですけど、親と同じような超絶スーパーエリートにはならなくて、それは統計学的に予想通りでして、確率統計の基礎の基礎、正規分布の性質により説明できます。大体さ、大谷翔平の親はどうなのよ。メジャーリーガーだったわけじゃないわけですね。
まあ、それでも、意味があるじゃないかっていうかもですね。平均への回帰って言っても極端だったのが極端でなくなる、ってわけで、身長が高い親の子の平均値は、身長が低い親の子の平均値よりは高いです。平均だけの話で、大幅にオーバーラップしますが。それでも平均を徐々に上げていけばいいじゃないかと。ところが、多遺伝子型には数千もの遺伝的変異が関係するというのはどういうことかというと、単一遺伝子型のように、どれか一つの遺伝的変異はどれか一つの遺伝病に対応する・・・ということになりません。重複しちゃうんです。ある遺伝的変異は、ある形質にも、別の形質にも、関係する。多面的関連と言います。例えば身長を高くする遺伝的変異は、同時にがんになりやすくする多面的関連を持つことが多いことがわかっています。するとどうなるか。身長を高くするように、集団の結婚相手を操作していくと、がんが多くなって寿命が短くなるでしょう。では学歴はどうか？学歴を高くする遺伝的変異は・・うつ病になりやすくすることがわかっています。どうでしょうか。基本的に優生学というのは、国家の文脈で語られます。学歴の高い国民をより多数生み出し、国家の生産性を上げたい、というわけです。しかしどうでしょうか。うつ病が増えると、生産性はどうでしょうか。私はうつ病の人は生産性が悪いと言いたいわけではありません。しかし、優生学論者のロジックは成立しますか？（明示的に成立するとは言えないのではないですか？）と言いたいのです。
多遺伝子型の遺伝構造はまだわかっていないことも多く、「優生学的操作」をしてどうなるかすらわかっていないんですよ。形質に遺伝的因子があるなら、優生学的操作をすれば人類は必ず優秀になる・・・というのが元増田の議論の開始点だと思いますが、そこ、すでに間違ってるんです。
